АКРОМЕГАЛИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Заболевание, обусловленное гиперфункцией передней доли гипофиза, развивается при избыточном поступлении в организм соматотропного гормона (гормона роста).
КОД ПО МКБ-10
E22.0 Акромегалия и гипофизарный гигантизм.
ЭТИОЛОГИЯ
В этиологии заболевания играют роль черепно-мозговая травма, инфекции и опухоли гипофиза. Общие изменения в организме захватывают и челюстно-лицевую область.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Увеличиваются челюсти, особенно нижняя, развивается прогнатизм, расширяются межзубные промежутки. Со временем разрастаются и мягкие ткани, грубеют черты лица, утолщаются губы (макрохейлит), развивается макроглоссия. Разрастание язычка (uvula) и голосовых связок сопровождается понижением тембра голоса. Отмечают гиперплазию десны, нередко перекрывающую коронковую часть зуба. Болезнь развивается постепенно, незаметно для больного.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания у эндокринолога.
Главная » Статьи
Статьи
Статьи по стоматологии
Результаты 381 - 400 из 2006
|
|
|
При
повреждении нервов наблюдаются двигательные, чувствительные, вазомоторные,
секреторные и трофические расстройства в разнообразных сочетаниях. Они могуг
быть сгруппированы в следующие синдромы:
1. Синдром полного нарушения
проводимости нерва (синдром полного перерыва), который проявляется полным
выпадением функции нерва. При этом отсутствуют боли спонтанные и при давлении
на нервный ствол ниже уровня повреждения; сосудистые и трофические нарушения
невелики.
2. Синдром раздражения,
проявляется самопроизвольными болями различной интенсивности и развитием
вегетативных и трофических расстройств.
3. Синдром сдавлепия ерва,
проявляющийся:
а) быстрым прогрессированием
симптомов раздражения и выпадения при гематоме или отеке, неправильном
наложении гипсовой повязки, или бурным инфекционным процессом;
б) медленным развитием этой
симптоматики при сдавлении рубцом.
4. Синдром частичного
нарушения проводимости нерва - сочетание различных компонентов других
симптомов.
5. Синдром регенерации,
определяемый на основании анализа динамики симптомов на протяжении от 1 месяца
после повреждения до нескольких лет. Этот синдром характеризуется медленно
прогрессирующим, обычно частичным восстановлением двигательной и чувствительной
функции нерва; одним из наиболее ранних признаков регенерации являются
парестезии (ощущение ползания мурашек) в зоне анестезии, что указывает на
прорастание молодых аксонов.
|
|
Развитие синусита связано с обтурацией естественного
отверстия и затруднением оттока содержимого из пазухи. Вследствие отека
слизистой оболочки носа и верхнечелюстной пазухи проходимость естественного
отверстия пазухи уменьшается, что нарушает вентиляционно-дренажную функцию
пазухи. При полной обтурации отверстия за счет всасывания слизистой оболочкой
кислорода в пазухе создается отрицательное давление, расширяются вены слизистой
оболочки, возникают явления застоя. Это усугубляет отек тканей. В результате
падения давления в пазухе, гипоксии, гипокапнии, накопления недоокисленных
продуктов создаются условия для развития аэробов и факультативных анаэробов.
При одонтогенном синусите в связи с преобладанием ограниченного воспаления на дне
пазухи подобные последствия в слизистой оболочке, как правило, не возникают или
отмечаются только в запущенных случаях. Поэтому расстройство
вентиляционно-дренажной функции при одонтогенных синуситах оказывается менее
выраженным, а изменения в слизистой оболочке могут носить обратимый характер.
При этом создаются условия для первично-хронического течения синусита, а это
определяет особенности патогенеза, клиники и лечения.
|
|
Гигиена-центры представляют собой отдельное направление средств гигиены полости рта. Данные устройства совмещают в себе электрическую зубную щётку и ирригатор. Они также имеют контейнеры для хранения насадок, щётку и ирригатор для нескольких членов семьи.
На стоматологическом рынке есть жидкость для ирригатора, которая обладает выраженными антисептическими свойствами, препятствует образованию зубного налёта. Благодаря специальным компонентам, входящим в её состав, способствует снижению повышенной чувствительности зубов и уменьшению кровоточивости дёсен. Используют с ирригатором в качестве эффективного средства очищения межзубного пространства и зубодесневых карманов, а также может использоваться как самостоятельное профилактическое средство для ополаскивания полости рта.
|
|
Миопатии в природе известны
давно. Чайс Белл (англ.) впервые описал в 1850 году миопатии.
Как нозоологическую форму описал
миопатии Дюшенн, он их разделил на первичные и вторичные.
В России Рольд назвал это
заболевание мышечной сухоткой. В 1968 году признан термин миопатия - группа
синдромов, при которой поражается сама мышца, а нервы интактны.
1. Лице-лопаточно-плечевая форма.
Болезнь начинается от 1 года до
10 лет. У родителей может болезнь развиться позднее, чем у детей. Начинается
заболевание с атрофии мимической мускулатуры, Характерно, что верхняя губа
висит над нижней.
В 15-16 лет - генерализация
процесса, переход на плечевой пояс. Постепенно - нисходящий вариант.
Лице-лопаточно-конечностный - более тяжелый вариант.
2. Конечностно - поясничная
форма.
Страдает квадриценс, иде опсоас.
Поражаются мышцы живота.
Наследование по аутосомно -
рецессивному типу (болезнь от здоровых родителей проявляется в гомозиготе). 25%
детей больны. Болеют и мужчины и женщины. Число спонтанных мутаций 3*105-6.
3. поздний дистальный тип.
Атрофия тенора. Болезнь
начинается после 40 лет. Позднее страдают мышцы ног. В неклассическом случае
атрофия плечевого пояса. Наследование по аутосомно-доминантному типу.
4. другие типы.
Аутосомно-рецессивный тип - в 30
- 40 лет, начинается с ног. Глазной тип - начинается с птоза, глаза двигаются
плохо (офтальмоплегия) дальше процесс спускается ниже. Может быть, дисфагия
(бульбарный паралич) - > бульбарный тип.
Генетика.
Аутосомно-доминантный тип
наследования, то есть болезнь проявляется в гетерозиготе в 50% независимо от
пола. Пенетрантность 100%. Экспрессивность гена очень варьирует.
Частота заболевания 20 человек на
1 млн. жителей, в Европе 1 больной на 20 тысяч жителей. 5*105-7 -
спонтанная мутация. Более позднее начало у родителей. Ген открыт в 1990 году. 4q35.
В 1994 году состоялся конгресс в
Японии по поводу найденного фрагмента ДНК.
Лечение мышечных дистрофий.
1.
Блокаторы Са - каналов: верапамил, нифедипин.
2.
Альфа - токоферол - блокирует все действия Са.
3.
Коэнзим q10.
4.
Кофеин, теуфиллин.
5.
Блокаторы фосфодиэстеразы (алопуринол 300 мг в
течение 1 года).
6.
Нейротрофические факторы: - рекомбинантный
гормон роста, -инсулиноподобный фактор роста.
7.
Использование генов. В организм вводят чистые
гены непосредственно в мышцы или вводят нормальные ДНК через липосомы.
8.
Миобласты.
|
|
Важным звеном в общем комплексе реабилитационных мероприятий больных выступает догоспитальный период. Обследование и подготовку больных к аллопластике ВНЧС следует начинать с хирургического кабинета стоматологической поликлиники — начального этапа медицинской реабилитации больных с челюстно-лицевой патологией.
В процессе обследования больных важное место занимает сбор анамнестических данных. Необходимо выяснить у больного или его родственников первые признаки и время появления заболевания, дату первоначального обращения к врачу, а также то, какое обследование и лечение проводилось по поводу данного заболевания и каковы его результаты.
При травме нижней челюсти, сопровождающейся переломом ее на различных уровнях, необходимо установить время и обстоятельства травмы, наличие потери сознания, рвоты, тошноты, головокружения.
В большинстве случаев переломы мыщелкового отростка нижней челюсти, особенно внутрисуставные и высокие, бывают закрытыми. При сочетанных открытых переломах следует выяснить, была ли введена противостолбнячная сыворотка. Устанавливают характер травмирующего момента, направление действующей силы и место ее приложения, наличие кровотечения изо рта, уха. Кровотечение изо рта указывает на открытый перелом челюсти, а сукровичные выделения из уха могут быть признаком перелома мыщелкового отростка с повреждением костной или хрящевой части наружного слухового прохода.
При обследовании больных с заболеваниями ВНЧС (анкилозы, деформирующие артрозы) выясняют, когда возникли и какой характер имели проявления первых симптомов: болей, функциональных нарушений, признаков недоразвития нижней челюсти.
Особое внимание обращают на наличие факторов, предрасполагающих к возникновению заболевания суставов, таких как охлаждение организма, инфекционные заболевания, развитие общих суставных поражений, повышенная нагрузка на сустав в результате патологии прикуса, травма сустава, перенесенные гнойные процессы (гнойный средний отит, остеомиелит нижней челюсти, сепсис и др.).
При выяснении характера болей обращают внимание на их интенсивность, локализацию, частоту появления и продолжительность, время и условия появления при движении нижней челюсти во время разговора, приеме пищи, максимальном открывании рта. Выясняют, сопровождаются ли движения нижней челюсти шумовыми симптомами (хруст, щелканье), отмечается ли тугоподвижность или блокирование движений в суставе.
Важным диагностическим признаком представляется нарушение функции сустава, что клинически выражается в изменении объема и характера движений нижней челюсти.
Осмотр ВНЧС, как правило, начинают с определения объема движений нижней челюсти. Ограничение подвижности нижней челюсти может возникнуть в результате воспалительной, мышечной или рубцовой контрактуры, механического ограничения движений челюсти при переломах скуловой дуги, развития опухоли ветви или венечного отростка нижней челюсти, свежих или неправильно сросшихся переломах мыщелкового отростка, деформирующего артроза и анкилоза ВНЧС. При изучении характера функциональных нарушений определяют объем утраченной функции (отсутствие боковых и сагиттальных движений нижней челюсти, степень ограничения вертикальных движений).
Смещение нижней челюсти в одну сторону при ограниченных вертикальных движениях свидетельствует о нарушении функции одного из суставов. При переломе мыщелкового отростка или тугоподвижности одного из суставов отмечается смещение (девиация) нижней челюсти в сторону пораженного сустава. Смещение нижней челюсти в сторону, противоположную поврежденному суставу, указывает на наличие вывиха или подвывиха одного из суставов.
При высоком переломе мыщелкового отростка с вывихом головки нижней челюсти отмечаются хруст и боли в суставе, усиливающиеся при движениях нижней челюсти, затрудненное открывание рта, нарушение прикуса, резкая боль и западение мягких тканей в проекции нижней челюсти, ограничение или отсутствие ее движений, определяемые пальпаторно. Отмечают также отраженные боли в суставе при нагрузке на ветвь нижней челюсти в продольном направлении кверху. Пальпация ВНЧС и всех отделов нижней челюсти позволяет выявить дефект костной ткани, подвижность головки нижней челюсти и ее форму, характер деформации нижней челюсти.
Для уточнения характера патологического процесса нижней челюсти и ВНЧС наряду с клиническими проявлениями большое значение в обследовании больного имеет рентгенологическое исследование.
В настоящее время наиболее распространены методики обследования по Пордесу (Pordes) в модификации Парма (Parma) и по Шуллеру (Schuller). Из специальных методик применяют томографию, зонографию, ортопантомографию, электрорентгенографию, рентгенкинематографию, артрографию, магниторезонансную томографию и компьютерную 3D-томографию.
Одним из объективных методов оценки функционального состояния жевательных мышц служит ЭМГ с изучением функциональной активности жевательных, височных и латеральных крыловидных мышц.
Большое значение имеют антропометрические исследования лица больного. Их проводят не только для определения размеров нижней челюсти с целью выявления ее недоразвития на стороне больного сустава, но и для точного подбора ортотопического аллотрансплантата нижней челюсти, что очень важно для получения хороших косметического и функционального результатов хирургического лечения.
Методика ортотопической аллотрансплантации нижней челюсти основана на тщательном подборе донорского аллотрансплантата путем наружных измерений основных антропометрических параметров нижней челюсти реципиента. При аллопластике ВНЧС учитывают следующие основные параметры:
•длину половины нижней челюсти — расстояние от средней линии подбородка до касательной к задним концам головок нижней челюсти;
•длину ветви — расстояние от нижнего края ветви до верхнего края головки нижней челюсти.
Следует отметить важность тщательной предоперационной подготовки больного, так как от этого в значительной степени зависит исход хирургического лечения. Перед операцией, если есть возможность, проводят тщательную санацию полости рта с целью ликвидации очагов хронической одонтогенной инфекции. У всех без исключения больных из полости рта, зева или преддверия полости рта следует брать мазок на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. Это позволяет в послеоперационном периоде проводить целенаправленную антибиотикотерапию, а также создавать в операционной ране депо нужного антибиотика, насыщая им ортотопический аллотрансплантат при подготовке его к пересадке.
При замещении больших дефектов нижней челюсти ортотопическим аллотрансплантатом очень важно правильно выбрать метод иммобилизации нижней челюсти не только на весь послеоперационный период, но и до момента назначения функциональных движений. При составлении плана хирургического лечения еще в амбулаторных условиях целесообразно предусмотреть и изготовить шинирующий внутри- или внеротовой ортопедический аппарат, чтобы не откладывать надолго операцию.
Внутриротовые проволочные или ленточные (конструкции Васильева) шины фиксируют к зубам больного накануне операции.
Проводят тщательное обследование больного: общие клиническое и биохимическое исследования крови и мочи, определение группы крови и резус-фактора, ЭКГ, флюорографию или по показаниям рентгенографию грудной клетки.
Для определения возможности эндоназальной интубации трахеи и проведения назотрахеального наркоза больного накануне операции осматривают оториноларинголог и анестезиолог и делают соответствующие назначения. После полного и тщательного обследования больного и подготовки обсуждают окончательный план и определяют объем предстоящей операции.
|
|
В острой стадии заболевания назначают:
• УФ-облучение очага поражения, начиная с 3—
4 биодоз и увеличивая длительность облучения на 2
биодозы при каждом последующем воздействии. Облучение проводят через 1—3 дня, курс лечения — до 4— 5 процедур;
• электрическое поле УВЧ в атермической или олигод'ермической дозе при выходной мощности 15—30Вт
по 10—15 минут. Курс лечения - до 10—12 процедур
ежедневно;
• микроволновую терапию по 5—7 минут при ин
тенсивности 1—3 Вт;
• ультразвуковую терапию в импульсном режиме
(2-4 мс) в течение 5—8 минут. Курс лечения — 8-10
воздействий, ежедневно;
• флюктуоризацию первой формой тока по 10—
15 мин при средней или большой дозе для стимуляции отделения секвестров.
В подострой стадии назначают:
• электрофорез антибиотиков (новоиманин) хлора
по 20 мин на зону воспаления. Все процедуры можно
применять отдельно, в сочетании с чередованием
УФ-облучением.
При хроническом течении применяют:
• аэронизацию;
• общее УФ-облучение;
• ультразвуковую терапию по 5—7 минут в импульсном режиме при интенсивности 0,2 Вт/см2;
• местно назначают парафин, озокерит, грязелечение по 20—40 минут;
• электрофорез (2% раствора сульфата цинка, меди,
серебра для ускорения заживления свища по 20 минут
до 10-15 процедур), электрофорез кальция для стиму
ляции костеобразования, электрофорез йода или лидазы для рассасывания инфильтрата, ежедневно или
через день.
Электрическое поле УВЧ, микроволны, воздействие низкочастотным переменным магнитным полем назначают после секвестрэктомии
|
|
Клянусь
Аполлоном врачом Асклепием, Гигией и Панакеей и всеми богами и богинями, беря
их во свидетели, исполнять честно, соответственно моим силам и моему разумению,
следующую присягу и письменное обязательство: считать научившего меня
врачебному искусству наравне с родителями, делиться с ним своими достатками и в
случае необходимости помогать ему в его нуждах; его потомство считать своими
братьями и это искусство, если они захотят его изучить, передать им
безвозмездно и без всякого договора; наставления, устные уроки и все остальное
в учении сообщать своим сыновьям, сыновьям своего учителя и ученикам, связанным
обязательством и клятвой по закону медицинскому, но никому другому. Я направлю
режим больных к их выгоде сообразно с моими силами и моим разумением,
воздерживаясь от причинения всякого вреда и несправедливости. Я не дам никому
просимого у меня смертельного средства и не покажу пути для подобного замысла;
точно также я не вручу никакой женщине абортивного пессария. Чисто и непорочно
буду я проводить свою жизнь и свое искусство. Я ни в коем случае не буду делать
сечения у страдающих каменной болезнью, предоставив это людям, занимающимся
этим делом. В какой бы дом я не вошел, я войду туда для пользы больного, будучи
далек от всего намеренного, неправедного и пагубного, особенно от любовных дел
с женщинами и мужчинами, свободными и рабами.
Что бы при
лечении — а также и без лечения — я ни увидел или ни услышал касательно жизни
людской из того, что не следует когда-либо разглашать, я умолчу о том, считая
подобные вещи тайной. Мне, нерушимо выполняющему клятву, да будет дано счастье
в жизни и в искусстве и слава у всех людей на вечные времена; преступившему же
и дающему ложную клятву да будет обратное этому.
|
|
Основные исследования при туберкулезе составляют
так называемый обязательный диагностический минимум
(ОДМ):
1. Субъективные данные
2. Объективные исследования
3. Клинический анализ крови
4. Общий анализ мочи
5. Анализ мокроты на микобактерии туберкулеза (МБТ)
6. Проба Манту с
7. Флюорограмма
8. Обзорная рентгенография органов грудной клетки Исследование
крови.
Для туберкулеза характерны незначительные
изменения в крови:
1. Незначительное увеличение СОЭ
2. Незначительный лейкоцитоз
со сдвигом влево (при острых формах)
3. Лимфопения в
сочетании моноцитозом, эозинопения
При активных прогрессирующих формах туберкулеза,
тяжелом течении возможны изменения в биохимическом анализе
крови: гипопротеинемия, диспротеинемия (повышение
содержания ос2- и у-глобулинов, снижение альбумина), повышенное
содержание в плазме фибриногена, сиаловых кислот, появление С-реактивного белка.
Специфическим для туберкулеза является увеличение
активности фермента аденозиндезаминазы (АДА).
Исследование мочи.
При туберкулезе почек в моче могут выявляться
микобактерии туберкулеза, белок и др.
Исследование мокроты.
Обнаружение в мокроте микобактерии
(бактериоскопическим или бактериологическим методом) свидетельствует о том, что
больной является бацилловыделителем, т.е. может выделять микобактерии во
внешнюю среду. Такие больные представляют повышенную опасность для окружающих
здоровых людей.
При микроскопии мокроты в ней могут выявляться
эритроциты, лейкоциты, эпителий, альвеолярные клетки,
пылевые клетки, цилиндрический и плоский эпителий,
известковые соли, кристаллы холестерина, эластические волокна.
Исследование ликвора имеет
важное значение в диагностике туберкулезного менингита.
Исследование плевральной жидкости в
основном применяется для диагностики туберкулезного плеврита. Туберкулезный
плеврит является серозным. Содержание
белка экссудате колеблется в пределах 40-60 г/л.
В начальном периоде острой фазы серозного плеврита в клеточном составе 50-60%
нейтрофилов, 15-25%
лимфоцитов, также обнаруживаются эритроциты,
базофилы. мезотелиальные клетки. При стабилизации или стихании воспаления в
экссудате превалируют лимфоциты (90-95%).
Увеличение в экссудате количества нейтрофилов
и уменьшение лимфоцитов свидетельствует о нагноении
экссудата.
|
|
Данный подход эндодонтии направлен на полное или частичное сохранение пульпы в жизнеспособном состоянии, что возможно при обратимых формах воспаления.
Успех превентивной эндодонтии обеспечивают аккуратное препарирование кариозной полости, тщательная изоляция рабочего поля от слюны, учёт направления усадки пломбировочного материала, плотное краевое прилегание постоянной реставрации.
Существует новая методика, согласно которой при лечении обратимых форм пульпита и кариозных поражений адгезив наносится выше точки обнажения пульпы и под действием силы тяжести скатывается на пульпу. Адгезив впоследствии полимеризуется по обычной методике.
Однако применение современных адгезивных систем при прямом контакте с пульпой не приводит к полному заживлению раны с формированием дентинного мостика, поэтому не утратило актуальность использование для этих целей препаратов гидроксида кальция.
Следует отметить, что гидроксид кальция не имеет адгезии к дентину. По данным ряда исследователей, в области дентина, покрытого гидроксидом кальция, возникал полный дебондинг. Препараты гидроксида кальция должны наноситься только при необходимости и на максимально ограниченном участке. Для предотвращения смешивания лечебных прокладок с бондинговыми агентами необходимо проводить их аппликацию после отверждения пасты, содержащей гидроксид кальция, либо после наложения изолирующей прокладки.
Важный момент в превентивной эндодонтии — полноценное прилегание реставрационного материала к тканям зуба, обеспечивающее прекращение доступа инфекции из полости рта. Важно проводить учёт вида усадки пломбировочного материала:
-усадка к источнику света;
-усадка к центру сформированной полости;
-усадка по направлению к источнику тепла — пульпе зуба;
-усадка, не имеющая направления.
Усадка зависит от вида применяемого материала, бондинговой системы, рельефа обрабатываемой поверхности и применяемых боров (их зернистости и скорости вращения; последняя желательна средняя или высокая), способа введения пломбировочного материала в кариозную полость (вертикальное, горизонтальное под углом, комбинированное), используемой подосновы при сендвич-технике (возможны напряжения и трещины в самой реставрации при использовании компомеров, которые обладают большим водопоглащением и имеют разную, по сравнению с композитами, температуру расширения).
Важно учитывать взаимодействие между свободными и несвободными участками композита. Чем больше площадь свободной поверхности для усадки во время полимеризации, тем меньше напряжения в связующей зоне между композитом и стенкой полости зуба. Жидкотекучие композиты имеют низкий модуль эластичности, уменьшают напряжение в системе и тем самым снижают усадку.
Важно помнить, что пломбирование композитами основано на учёте теории направленной полимеризационной усадки. Она основана на том, что композиты всегда дают усадку в направлении источника света. Для предотвращения образования трещин и краевой щели между стенками сформированной полости и пломбировочным материалом необходимо, чтобы свет полимеризационной лампы был направлен через твёрдые ткани зуба. Усадка этой части пломбы должна быть направлена к стенке, при этом нагрузка между композитом и тканями зуба уменьшается и соответственно снижается опасность образования микротрещин.
В начале полимеризации усадка идёт очень бурно, а впоследствии ослабевает. Это объясняется наличием радикалов и свободных двойных связей, что ведёт к быстрому старту реакции смачивания. В результате этого в первые 10–15 с полимеризации происходят максимальные напряжения, которые обычно превышают силу сцепления бондинговой системы со стенками полости и, как результат, возникают микротрещины. После стремительного начала реакция полимеризации замедляется, поскольку резко уменьшается число свободных радикалов (реагентов).
Есть предположение, что при уменьшении изначальной интенсивности света может быть уменьшена скорость полимеризационной усадки. Таким образом,
у композита остаётся больше времени для компенсации усадки вследствие стекания материла со свободных участков. Это уменьшает напряжение на границе между композитом и стенкой полости. Однако снижение силы светового потока на лампах нежелательно. Скорее всего, это может привести к неполной полимеризации с соответствующим ухудшением физических свойств пломбы. Поэтому в идеале выполняют двухэтапное отверждение, которое в начале при уменьшенном световом потоке снижает скорость реакции, а в конце путём максимального светового облучения обеспечивает полное отверждение композита. Это так называемый soft start — мягкий старт. Данный эффект лучше достигается с помощью специальных ламп Soft start. Возможно использование обычных ламп, при этом во время первых 10–15 с светодиод отдаляют на 2–3 см от полимеризуемого материала. Интенсивность светового потока уменьшается пропорционально квадрату расстояния, в результате этого приёма можно достичь соразмерного уменьшения количества света. Следовательно, пломбировочный материал можно просвечивать через стенку зуба, тем самым осуществляя мягкий старт.
По сравнению со светоотверждающими композитами реакция полимеризации у композитов химического отверждения протекает гораздо медленнее. Скорость полимеризации пломбировочного материала влияет на возникающее напряжение в системе и, следовательно, на величину усадки применяемого материала. Поэтому напряжение в системе пломба–зуб меньше в материалах химического отверждения, чем в светоотверждаемом материале. Если применяется мягкий старт, то полимеризация будет идти медленнее, отодвигая гелевую точку и компенсируя напряжение, так как решающий фактор — не интенсивность светового потока, а общее количество энергии (Е), доставляемое к поверхности:
E = мощность время.
Важно также соблюдать режим травления, избегая появления белой полосы. Она возникает при чрезмерном травлении, при образовании утолщения на эмалево-дентинной границе, при чрезмерной полимеризационной усадке, в случаях, когда пломбировочный материал перекрывает эмаль или неправильно сделан фальц, в результате чего насечки на эмали (пили) при обработке грубыми борами и последующем нанесении бондинга и материала обламываются с нарушением краевого прилегания.
Существует практически единственный взгляд на проблему техники аппликации композита: необходимо вносить композит тонкими слоями, т.е. чем тоньше, тем лучше. Максимальная толщина слоя не должна превышать 3–4 мм. Порции наносят горизонтально или косо.
С.А. Николаенко в 2001–2007 гг. для улучшения адгезии разработал новую технику аппликации композита — горизонтально и вертикально модифицированную и, кроме того, исследовал возможности комбинированного применения жидкотекучего композита с целью уменьшения полимеризационной нагрузки. В одних группах нанесение композита проводили горизонтальными слоями от дна полости по направлению к жевательной поверхности, в других группах аппликации начинали со стенок по две порции на две противоположные стенки, а вторичную полость заполняли горизонтальными слоями, в остальных группах использовали вертикальную модифицированную технику — на каждую стенку наносили по четыре порции материала, далее оставшуюся полость заполняли горизонтальными слоями от дна полости до жевательной поверхности, комбинируя обычный композит с жидкотекучим.
Было выяснено, что наилучшие показатели по снижению повреждающего действия полимеризационного стресса от стенки к стенке были получены при аппликации композита модифицированной техникой на стенках и заполнении вторичной полости горизонтальными слоями. Использование жидкотекучего композита не гарантирует снижения усадочного напряжения. Большой объём жидкотекучего композита обладает значительной усадкой (большей, чем обычный композит). Аппликация жидкотекучего композита тонким слоем и его одновременное световое отверждение с большой порцией обычного композита позволяют достоверно увеличить уровень адгезии (на 13,2%) и сократить время лечения.
Сущность модифицированной техники заключается в аппликации порций композита не на всю поверхность дентина, а на его ограниченную часть. Для объяснения возможной причины эффективности данной техники аппликации материала можно предположить, что тонкие слои композита обладают существенным повреждающим потенциалом, так как во время реакции полимеризации происходит одновременная инициация всего объёма композита без внутренних возможностей амортизировать контракционные напряжения с помощью продления гелевой фазы.
При аппликации композита только горизонтальной техникой осуществляется хорошая адгезия на дне и практически полное отслоение в области стенок. Качество адгезии зависит не только от толщины вносимого слоя композита, но и площади поверхности дентина, которая покрывается пломбировочным материалом.
|
|
Митохондриальные
миопатии. В ликворе и крови много молочной кислоты и ПВК, в
митохондриях - включение,
Нарушения
транспорта - в митохондриях уменьшение активности ферментов: дефицит глютарал -
коэнзим К, дегидрогеназы.
Жалобы:
повышение утомляемости, болезненность в мышцах, возникающая во время или после
физической нагрузки, мышечная сила снижена, иногда увеличивается поясничный
лордоз.
Гистохимические
методы: При окраске гематоксилином - эозином -вакуумная миопатия, Суданом -
много жира в мышечных волокнах.
Причина.
1. Карнитин снижен. Его 3 - 4%
или его нет. Карнитин синтезируется в печени, поступает в мышцы. Болезнь,
однако, излечима.
Назначают:
1) 0,1 г на 1 кг веса карнитин от
3 до 8 г в сутки.
2) Преднизолон, который активирует
фосфолипазы и липазы.
3) Карнитин + преднизолон 20 мг вместе.
2. При дефиците карнитинпальмитилтрансферазы:
миоглобинурия, слабость, карнитин нормальный или снижен, снижение фермента КПТ
- 2 снижен.
Заболевание
неизлечимо.
3. Дефицит глютарал КоА - дешдрогеназы:
много жира в мышцах, -мало карнитина. Для диагностики используют спектрографию.
Лечение: рибофлавин по 100 мг в сутки.
4. Нарушение синтеза цитохром
- С - оксидазы - может быть прогрессирующая офтальмопатия.
5. Нарушение синтеза Ко<2.
Лечение: Ко(2 - 110.
6. Дефицит цитохрома-в. При ЯМР
спектрограмма показывает нарушение коэффициента РСг/Рь Лечение: Витамин КЗ 40
мг 3 раза в день. Аскорбиновая кислота 1 г в день.
Комплексное
лечение: витамин В) 300 мг в сутки, витамин В^, рибофлавин, аскорбиновая
кислота, карнитин, преднизолон, коэнзим (^- 10.
Митохондриальная
миопатия. Митохондрия имеет свою ДНК, которая отличается от ядерной. Если есть
мутация митохондриальных генов, то нарушается синтез какого-то белка.
Митохондриальные
гены в большинстве своем находятся под контролем ядерных генов. Таким образом,
мутации могут быть связаны с ядерной ДНК (тогда наследование идет по законам
Менделя), а если мутация в ми-тохондриальной ДНК, то наследование по женской
линии, так как сперматозоид содержит митохондрии в хвосте, а он отваливается.
Митохондриальная
энцефаломиопатия.
Классификация
митохондриальных миопатии.
Прогрессирующая
офтальмоплегия, сочетание с бульварным параличом и слабостью рук и ног,
лицелопаточноплечевая с поражением гладких мышц, поражение всех мышц.
Классификация
энцефаломиопатии.
1. Синдром Кер-Соера:
наружная офтальмоплегия, пигментная дегенерация сетчатки, кардиопатия,
мозжечковая атаксия.
2. Синдром МЕЬА8Т. Диагностика.
Окраска
мышечных волокон на окислительные энзимы. Обнаруживаются разорванные мышечные
волокна. В крови и ликворе увеличивается молочная кислота. При электронной
микроскопии определяется измененная структура митохондрий.
Биохимическая
классификация.
Болезни
возникающие в результате нарушения транспорта субстрата в митохондрии для
окисления (миопатии, связанные с нарушением глютарал-коэнзим - А -
дегидрогеназы). - Миопатии. связанные с нарушением утилизации энергии. - Миопатии,
связанные с генетически обусловленным нарушением синтеза энзимов.
|
|
Диета
челюстная первая (зондовая) – назначается больным, у которых в результате обширной
травмы повреждены все компоненты приема пищи – сосание, жевание и глотание.
Такие нарушения бывают при повреждении
языка, неба, дна полости рта при выраженном отеке тканей. В таких случаях
введение обычной пищи в рот не только бесполезно, но и опасно, так как возможна
аспирация. Пища измельчается не только с помощью мясорубки, но и протирается
через густое сито и процеживается, чтобы исключить попадание в нее трудно
измельчаемых компонентов (прожилки мяса, растительной клетчатки). Консистенция
пищи должна быть сливкообразной и вводится через зонд.
Диета
челюстная вторая назначается больным,
у которых достаточно хорошо сохранены функции сосания и глотания. Пища при этой
диете должна быть кашицеобразного состояния, разбавляется молоком, бульоном
или водой.
По составу пищевых продуктов обе диеты
одинаковы, готовятся из основного ассортимента продуктов. Разница между ними
лишь в степени размельчения продуктов.
Общий
стол. Назначается при отсутствии
нарушений функций глотания и жевания, а также в период консолидации отломков.
Пострадавшие в тяжелом состоянии в
течение 3-4 дней после травмы испытывают боль при кормлении, они не могут
питаться без помощи медицинского
персонала. Более удобно кормить таких больных с помощью поильника, на носик
которого насаживают резиновую или полихлорвиниловую трубку, длиной 20-25 см.
Оптимальное количество пищи – 8-10 мл, необходимое для полного глотка. Прием
пищи (1 глоток) чередуется с 1-2 вдохом и выдохом. Наиболее оптимальная
температура пищи – 45-50 градусов. В случаях отсутствия дефекта в зубных рядах,
резиновая трубка продвигается к естественной щели позадимолярного пространства.
Парентеральное
питание применяется в тех случаях,
когда по каким-либо причинам необходимо ввести в организм питательные вещества,
минуя желудочно-кишечный тракт, а также больным, находящимся в бессознательном
состоянии. Парентеральное питание следует рассматривать как дополнительное к
основному, так как оно не может в полной мере восстановить нарушенный обмен
веществ при травме. Парентеральное питание может осуществляться в течение 7-10
суток.
|
|
Некоторые
ткани сохраняют способность к образованию новых клеток из
клеток-предшественников в течение всей жизни. Это клетки печени, кожи
энтероциты. Нервные клетки не обладают такой способностью. Однако у них
сохраняется способность к образованию новых отростков и синапсов т.е каждый
нейрон способен при повреждении отростка образовывать новые. Восстановление
отростков может происходить двумя путями: путем формирования нового конуса
роста и образования коллатералей. Обычно росту нового аксона препятствует
возникновение, глиального рубца. Но несмотря на это новые синаптические
контакты образуются коллатералям и поврежденного аксона. Наиболее высока
пластичность нейронов коры. Любой ее нейрон запрограммирован на то, что при его
повреждении он активно пытается восстановить утраченные связи. Каждый нейрон
вовлечен, а конкурентную борьбу с другими за образование синаптических
контактов. Это служит основой пластичности нейронных корковых сетей.
Установлено, что при удалении мозжечка нервные пути, идущие к нему, начинают
прорастать в кору. Если в интактный мозг пересадить участок мозга другого
животного, то нейроны этого кусочка ткани образуют многочисленные контакты с
нейронами мозга реципиента.
Пластичность
коры проявляется как в нормальных условиях. Например, при образовании новых
межкортикальных связей в процессе обучения, так и при патологии. В частности,
утраченные при поражении участка коры функции берут на себя ее соседние поля
или другое полушарие. Даже при поражении обширных областей коры вследствие
кровоизлияния, их функции начинают выполнять соответствующие области
противоположного полушария.
|
|
В годы Великой Отечественной войны службы здравоохранения бы¬ли нацелены на выполнение задач, обусловленных военным временем: ока¬зание медицинской помощи раненым на этапах эвакуации, быстрейшему восстановлению их боеспособности, предупреждению эпидемий. Решение этих задач на начальных этапах проходило с неимоверными трудностями, что было обусловлено рядом факторов: нехваткой медицин¬ских кадров, неудовлетворительной подготовкой медицинского персонала по вопросам военно-полевой хирургии, организации и тактики медицинской службы. В первые 2 года войны только благодаря самоотверженной и ге¬роической работе медиков удалось предотвратить массовые эпидемии, до¬биться возвращения в строй значительного процента раненых и больных. Спустя некоторое время па основе единой военно-полевой медицинской доктрины была создана система этапного лечения раненых и боль¬ных с эвакуацией по назначению. Впервые в истории отечественной военной медицины была организова¬на специализированная медицинская помощь в соответствующих профилированных госпиталях. Была разработана и быстро внедрена система лечения легкораненых. Были разработаны методы лечения ран, травм, восстановления трудо¬способности, переливания крови и кровезаменителей, борьбы с шоком и послераневыми осложнениями, предложены эффективные лекарствен¬ные средства, продолжались фундаментальные исследования, опреде¬лившие перспективы важнейших направлений современной медицин¬ской науки. В 1944 г. была учреждена Академия медицинских наук СССР, объе¬динившая ведущие научно-исследовательские институты медицинского и медико-биологического профиля. Первым президентом АМН СССР стал Н. Н. Бурденко, Была создана эффективная система санитарно-гигиенических и про¬тивоэпидемических мероприятий, охватывающих войска и граждан¬ское население В послевоенные годы шли поиски новыхчформ и методов оказания лечебно-профилактической помощи населению. Была проведена реформа управления здравоохранением в сельской ме¬стности. Районные отделы здравоохранения были упразднены и все админи¬стративные и хозяйственные функции по отношению к учреждениям здра¬воохранения района были переданы районной больнице, главный врач кото¬рой становился главным врачом района. Центральные районные больницы стали организационно-методическими центрами квалифицированной меди¬цинской помощи. В 60-е годы наряду с дальнейшим развитием сети медицинских учреж¬дений все больше внимания уделялось развитию специализированных служб, обеспечению населения скорой и неотложной медицинской помо¬щью, стоматологической и рентгенорадиологической помощью. Были про¬ведены конкретные мероприятия по снижению заболеваемости туберкуле¬зом, полиомиелитом, дифтерией. Был взят курс на строительство крупных многопрофильных больниц и увеличение мощности существующих центральных районных больниц до 300 - 400 коек со всеми видами специализированной помощи министр здра¬воохранения Больше внимания стали уделять организации медицинской помощи больным с патологией органов дыхания; сердечно-сосудистыми, онкологи¬ческими, аллергическими заболеваниями. В 1978 г. ВОЗ назвало принципы организации советской медицинской помощи одними из лучших в мире и рекомендовало их другим странам. Наряду с позитивными изменениями уже в 70-80-е годы отчетливо на¬метились отрицательные стороны советской системы здравоохранения: 1. Финансирование по остаточному принципу 2. Отставание материально-технической базы здравоохранения, свя¬занное с недостатком финансирования 3. Экстенсивные пути развития здравоохранения (увеличение количе¬ственных, а не качественных показателей) и др. С началом перестройки состояние здравоохранения в стране стало еще более тяжелым, резко обозначилась недостаточность финансирования от¬расли. Плачевное состояние здравоохранения и резко упавший социально-экономический уровень основной части населения привели к еще более выраженному ухудшению таких показателей как смертность, рождаемость, заболеваемость и тд. В настоящее время наметились определенные положительные сдвиги в связи с некоторой стабилизацией экономической ситуации в стране, однако медицинское обслуживание населения все еще очень далеко от удовлетво¬рительного.
|
|
С целью
получения цереброспинальной жидкости для лабораторного исследования и
введения лекарственных веществ в субарахноидальное пространство выполняется
люмбальная пункция.
Техника
проведения люмбалыюй пункции
Производить
люмбальную пункцию лучше в лежачем положении больного. Во время пункции больной
лежит на боку, близко к краю кровати, сгибание позвоночника максимальное (шея
согнута, колени подтянуты к животу).
Для
определения места прокола соединяют прямой линией обе наиболее возвышающееся
точки подвздошных гребней (линия Якоби). Эта линия проходит на уровне остистого
отростка позвонка Llv. Люмбальную пункцию
лучше выполнять между III и IV поясничными позвонками. Но можно использовать и промежутки
на один позвонок выше и два ниже.
Обозначают
точку пункции, дезинфицируют кожу и делают местную анестезию очень тонкой иглой
внутрикожно на глубину 2-3 см.
Игла для пункции должна быть диаметром I мм, длиной 8-10 см и иметь мандрен.
Следует заранее проверить, хорошо ли он извлекается. Иглу при пункции
направляют вперед и несколько в краниальном направлении. Если игла встречает
сопротивление кости, ее оттягивают на 1 см назад и несколько меняет направление.
Прохождение желтой связки ощущается как внезапное уменьшение сопротивления
игле, когда она входит в субарахноидальное пространство. После удаления
мандрена цереброспинальная жидкость вытекает самостоятельно. Давление
цереброспинальной жидкости измеряют манометром.
После
получения жидкости (5-10 мл) иглу быстро вынимают, место
прокола
смазывают йодом и накладывают повязку.
слухового
прохода формируется к 4 годам и до 12-15 лет меняются диаметр просвета, форма и
величина наружного слухового прохода.
Барабанная перепонка
У детей
барабанная перепонка имеет почти круглую форму и значительно толще, чем у взрослых
(0,1 мм),
за счет внутреннего и наружного слоев. Поэтому при острых средних отитах у
детей может не наблюдаться перфорации барабанной перепонки.
Среднее ухо
Слуховая
(евстахиева) труба у детей шире и короче, чем у взрослых.
Сосцевидный отросток
У новорожденного
сосцевидная часть среднего уха имеет вид небольшого возвышения позади
верхнезаднего края барабанного кольца, содержащего только одну полость —
антрум. Формирование сосцевидного отростка заканчивается к началу 7-го года
жизни ребенка.
|
|
ПРИМЕНЕНИЕ ИМПЛАНТАТОВ С БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫМ
ПОРИСТОПОРОШКОВЫМ ПОКРЫТИЕМ .
Внутрикостные стоматологические имплантаты являются эффективным средством устранения дефектов зубных рядов . Основными проблемами , решающими при создании и установке имплантатов , являются совместимость материала имплантата с костной тканью , исключающая его отторжение , а также интегрируемость тела имплантата в костную ткань с максимально возможным совпадением биохимических характеристик последнего с естественным зубным корнем .
В реферате описаны некоторые факторы влияющие и повышающие остеоинтеграцию стоматологических имплантатов.
Испытания в клинических условиях стоматологических поликлиник, как в России так и за рубежом, в течении многих лет, показали эффективность и перспективность применения имплантатов с биологически активным пористо-порошковым покрытием. На поверхности такого имплантата формируется тонкий биологически активный слой с определенной пористой структурой, морфологией поверхности, адгезионно-когезионными свойствами. При введении в костную ткань таких имплантатов происходит эффективное прорастание кости в поры покрытия , или, точнее , в процессе заживления происходит интеграция пористого порошкового тонкого слоя, например ,гидроксиапатитовой керамики или другой композиции на компактной основе с живой тканью .Это обеспечивает прочное и длительное закрепление имплантата и нормальное функционирование его в организме . На титановую основу имплантата с помощью технологии плазменного напыления наносится переходный слой из порошка титана , а затем слой биологически активной керамики .Благодоря распределению керамики по пористой структуре металла достигается прочное сращивание с костной тканью реципиента , а также химикофизеологическая стабильность , что позволяет рассматривать данную систему как идеальную для внутрикостной имплантации . Отметим основные преимущества имплантации над традиционными методами протезирования :
возможность непрепарирования здоровых зубов под опору протезов ;
возможность изготовления несъемных зубных протезов большой протяженности;
отсутствие необходимости в сохранении больных зубов и др.
Имплантаты из керамики обладают определенными преимуществами перед металлическими. Это связано с возможностью врастания в них соеденительной костной ткани, замещения части имплантата вновь образующейся костной тканью ,поскольку керамика по своей структуре и свойствам ближе к костной ткани ,чем металл . Однако глубина врастания костной ткани в керамический имплантат невелика из-за отсутствия пористой структуры . Такие свойства керамики как прочность , твердость ,хрупкость, затрудняют изготовление имплантатов , имеющих сложную геометрическую форму . В связи с этим в настоящее время керамика не нашла широкого применения при изготовлени имплантатов и их использования в клинической практике .
В последнее время отмечается заметный интерес к изучению возможности использования неорганических составляющих костной ткани – гидроксиапатита (ГА) и трикальцийфосфата (ТКФ) для внутрикостной имплантации. Данные материалы, особенно первый, обладают не только прекрасной биосовместимостью, но и способностью легко рассасываться в костной ткани ,активно стимулируя при этом костеобразование .
Применение титановых имплантатов с плазменным гидроксиапатитным покрытием показало повышение остеоинтегративных свойств. Это было установлено путем исследований.
Пример: В задачу исследования входило сравнение остеоинтегративных свойств титановых имплантатов. Всего было приготовлено 8 видов имплантатов: 1 с гладкой поверхностью, второй с поверхностью, имеющей неровные очертания вследствие пескоструйной обработки, третий – с пористой поверхностью, образованной нанесением титановых частиц , и с 4 по 8 – с такой же пористой поверхностью, как третий ,но с нанесенным гидроксиапатитом методом плазменного напыления .Различия в имплантатах № 4 , 5 , 6 и7 заключались в размерах пор на поверхности – от 50 до 200 мкм. Имплантаты в виде цилиндра высотой 3 и толщиной 1 мкм были введены в отверстия того же размера , сделанное в дистальном эпифизе бедра (Исследования проводились на крысах). Крыс умерщвляли передозировкой гексенила в сроки 15, 30, 60 дней после операции, выделенный фрагмент бедра с имплантатом фиксировали в глютаровом альдегиде на кокадилатком буфере и изучали с помощью сканирующей микроскопии.
Было установлено, что гладкий имплантат не обладает остеоинтегративными свойствами. Неровный рельеф поверхности имплантата слабо усиливает этот эффект, но он проявляется в значительной степени во всех группах имплантатов с напыленным на их поверхность ГА. На тех же имплантатах, на поверхности которых ГА отсутствовал, соединения костной ткани с металлом не происходило.
Морфологическим признаком остеоинтеграции является заполнение пространства между структурами покрытия , заключая их во внутренние отделы костных трабекул . В процессе наблюдения , на 30-е и ,особенно , на 60-е сутки опыта происходило постепенное сглаживание кристаллических структур за счет мелких кристаллов размером 1-3 мкм . В части крупных гранул отмечается появление '' изъеденности '' в их поверхности . Каких-либо патологических изменений в окружающей костной ткани обнаружено не было .
Таким образом, результаты комплексных исследований показали значительное увеличение остеоинтегративных свойств имплантатов с гидроксиапатитом , нанесенным методом плазменного напыления.
При конструировании имплантатов следует иметь в виду , что живые ткани прорастают в пористой структуре поверхностного слоя , при этом между костью и имплантатом формируется непосредственная механическая связь .Костная ткань также прорастает через отверстия стенок полого цилиндрического или плоского имплантата , как показано на рисунке 1 .При замещении дефекта , имплантат со временем вживляется в костную ткань с образованием прочного биомеханического соединения . Важно также отметить , что костная ткань имеет поры и в динамике (при деформации) объемы пор изменяются . При замещении дефекта зубного ряда имплантатом на его поверхности формируется система кость-имплантат , которая после прорастания в поры имплантата костного вещества также должна сохранять свойства высокой пластичности и не разрушается при многократных знакопеременных клинических нагрузках .
Комплексные исследования показали, что преобладание фитрозных, хрящевых, остеоидных или костных структур в зоне контакта с имплонтатом зависит не столько от материала , сколько от качества первичного (при введении имплантата) контакта , который определяется величиной натяга .Известно ,что оптимальный натяг (относительная деформация) в зоне контакта равен 0,09-0,14 мкм .
СВОЙСТВА ГИДРОКСИАПАТИТА
При изготовлении керамики стараются не использовать дополнительных связующих веществ.Сформированные из гидроксиапатитового порошка пористые вещества уплотняют , кристализуют и перекристализовывают при высокой температуре (1473-1573 К), а иногда и с приложением давления. В зависимости от целей использования синтетического гидроксиапатита предъявляются различные требования относительно таких свойств, как фазовая и химическая чистота, кристалличность, дефектность, пористость и т.д.
Если гидроксиапатит вводится в костный дефект , то нет необходимости обеспечения его структурного совершенства (стехиометрический состав и высокая степень кристалличности). В костной ткани , речь идет о дефектном ГА , с большим числом вакансий и замещений в структуре , а также аморфного материала как максимально дефектного .
Если же ГА применять в качестве инертного материала вводимого в организм ,то основными требованиями к нему являются биологическая совместимость и отсутствие резорбции .В этом случае необходимо использовать стехиометрический гидроксиапатит высокой степени кристалличности . Такой гидроксиапатит вводят в состав пломбировочных материалов , когда необходимо максимально приблизить физические и физико –химические свойства пломбы к свойствам зубных тканей .
Значительное повышение эффективности остеоинтеграции обеспечивают , при ''подсадке ''титановых имплантатов , трикальцийфосфат (ТКФ) и гидроксиапатит (ГА) . Эксперименты показали ,что для создания таких имплантатов целесообразно синтезировать гидроксиапатит с заданным содержанием ТКФ , а не смешивать компоненты механически .
В клинической практике все большее значение приобретают пористые гидроксиапатитовые гранулы. Материал с такой структурой ''работает'' в качестве биофильтра, обеспечивая ток крови , необходимый для роста образующихся тканевых структур.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ГИДРОКСАПАТИТА.
Многочисленные эксперименты на животных показали не только прекрасную биосовместимость гидроксиапатита , но и способность в зависимости от состава и способа изготовления служить основой , вокруг которой формируется костная ткань ,активно стимулируя при этом ,в отличие от других биоинертных материалов , костеобразование .
Экспериментальные работы показали, что препарат по микробиологической чистоте соответстует стандарту ГФ-XI издания. Он относится к малотоксичным веществам , не вызывает нарушений функций жизненно важных органов и систем организма . Применение ГА не вызывает нежелательных отдаленных последствий : не обладает аллергизирующим , мутационным и иммуномодулирующим действием ,не влияет на течение беременности , развитие плода и потомства .
Результаты проведенного анализа гидроксиапола позволяют рекомендовать его для медицинского применения без каких – либо ограничений в качестве средства для замещения костных дефектов и замещения костных полостей, в качестве компонента зубных пломбирующих паст , материалов имплантатов
На повышение остеоинтеграции влияет не только структура ,форма или покрытие имплантата , но и особенности строения организма пациента .
Пример:
При обследовании пациентов перед операцией имплантации специалистам нередко приходится констатировать наличие истонченного альвеолярного отростка . Подобное сужение костной ткани может быть следствием удаления , результатом воспалительных заболеваний или травмы, а также врожденной особенностью строения альвеолярного отростка и выявляется в отдельных участках или по всему протяжению гребня во время осмотра или во время операции. Предполагаемый способ позволяет одновременно увеличить объем костной ткани и выполнить операцию имплантации. Методика позволяет добиться путем продольного перелома челюстного гребня по типу ''зеленой веточки'', в результате чего происходит расширение альвеолярного отростка в необходимых участках и в объеме, достаточном для последующего внедрения имплантатов. Наличие нескольких насадок дает возможность расширять моделировать костную ткань на нужную величину и в необходимом месте без нарушения целостности надкостницы , что является гарантией последующего ''наращивания'' костной ткани . Травма альвеолярного отростка челюсти приводит к увеличению кровопотока, что способствует процессу остеогенеза и, значит , контролируемому росту костной ткани и остеоинтеграции имплантата .
Метод был использован у 63 больных, результаты отдаленных наблюдений показывают его надежность, эффективность и точность результата при доступности и простоте выполнения .
ПРИМЕНЕНИЕ ЭНДООССАЛЬНЫХ ИМПЛАНТАТОВ С БИОКЕРАМИЧЕСКИМ ПОКРЫТИЕМ.
Так как кость представляет собой пористый объект. Считается необходимым отметить ,что для создания наилучших условий остеоинтеграции очень важно соответствие не только состава кости и биопокрытия, но и от пористой структуры .В связи с этим были определены преобладающие размеры пор компактного вещества челюсти человека на беззубых участках альвеолярного отростка . Полученные экспериментальные данные необходимым образом были интерпретированы для производства имплантатов .Оптимизировав технологические режимы процесса плазменного напыления гидроксиапатита на титановую основу имплантатов , было создано биокерамическое покрытие с определенной пористой структурой . Необходимо отметить , что применяя композиционные конструкции , обладающие аналогичной компактному веществу пористостью, мы не только добиваемся улучшения процессов остеоинтеграции по всей площади контакта с костью , но прежде всего предупреждаем развитие такого осложнения как врастание эпителия и образование костного кармана вокруг пришеечной части имплантата .
Из многообразия форм отдается предпочтение гладким цилиндрическим имплантатам , так как они в большей степени воспроизводят конфигурацию корня зуба . При этом биокерамическое покрытие представляет собой биотехническую модель периода .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Возможности современной науки и медицины неисчерпаемы.
Операциями имплантации занимается хирургическая стоматология .
Так как применение имплантатов носит не только практический , но и эстетический характер – они находят все большее применение во всем мире . В этом реферате описаны условия наиболее повышающие остеоинтеграцию имплантатов .
|
|
Острый
средний отит - воспаление всех полостей среднего уха (барабанная полость,
слуховая труба, ячейки сосцевидного отростка). Выделяют две стадии в
развитии заболевания:
1. Доперфоративная стадия (острый катаральный
отит)
2. Перфоративная стадия (острый гнойный отит). Этиология
Возбудители
- стрептококки, пневмококки, стафилококки и значительно реже другие виды
микробов. Пути проникновения инфекции - транстубар-ный, гематогенный, при
травме барабанной перепонки.
Патогенез
В
патогенезе острого среднего отита
имеют значение 6 факторов:
1. Вид микроорганизма;
2. иммунобиологическое состояние больного;
3. возраст больного;
4. структура сосцевидного отростка;
5. морфологические изменения в среднем ухе, вызванные
перенесенным ранее заболеванием;
6. состояние носа и носоглотки.
Возбудителем
чаще всего является стрептококк, реже —
пневмококк, стафилококк, аденовирусная инфекция.
Иммунобиологическое
состояние — имеют значение вскармливание,
диатез, конституция, рахит. Местный иммунитет связан с иммуноглобулином Л
секрета барабанной полости.
Возраст
— в основном у детей. У пожилых людей
протекает атипично. У больных с сахарным диабетом происходит быстрое разрушение
костных структур.
Существует
3 вида строения сосцевидного отростка:
1. Диштоитический:
2. Склеротический.
3. Пневматический
Структура
отростка зависит от рассасывания миксоидной ткани. Клиника
1. Выраженный болевой синдром. Боль иррадиирует
в челюсть, глазницу, висок, зубы. Боль значительная, пульсирующая. Имеется шум
в ухе обычно пульсирующего характера.
2. Повышение температуры тела.
3. Нарушение сна и аппетита. Это очень
мучительно для ребенка.
4. Симптом Пинса — ребенок лежит на больном
ухе.
5. Симптом Вате — болезненность при надавливании
на козелок.
Отоскопическая
картина:
1. Незначительная гиперемия. Может быть
багровой с золотистым оттенком.
2. Выпячивание барабанной перепонки.
Просветление в месте возможного разрыва. При начале выздоровления выпячивается
молоточек. Можно рассечь барабанную перепонку для удаления экссудата из барабанной
полости, чтобы не было стойкой перфорации. Этот рубчик с возрастом рассосется.
Если произошла перфорация — имеется отделяемое
из
наружного слухового прохода. Может быть разрешение без перфорации. Заболевание
развивается остро и может протекать в различных формах:
1. Острый салъпшгоотит (тубоотит).
Встречается наиболее часто. Имеется явное вовлечение в процесс слуховой трубы.
2. Острый средний отит. Воспаление
барабанной полости.
3. Латентный острый средний отит. Наблюдается
у ослабленных детей. Нет четкой клинической картины.
4. Травматический острый средний отит. Развивается после
перфорации барабанной перепонки. При ударе происходит кровоизлияние,
присоединение инфекции —> нагноение —> воспаление. Инфекция попадает
через наружный слуховой проход.
5. Явный острый средний отит. Формы
воспаления:
Катаральное;
гнойное;
гнойно-фибринозное;
геморрагическое; -
язвенно-некротическое. Периоды течения заболевания:
1. Возникновение и нарастание воспалительного
процесса.
2. Начало регрессии процесса. Наступает после
прободения барабанной перепонки и появления гноетечения.
3. Разрешение воспалительного процесса.
Прекращение гноетечения, закрытие перфорации, восстановление слуха.
|
|
Большинство абсцессов мозга располагается в белом веществе
височной дуги большого мозга или в мозжечке, т.е. по соседству с пораженной
височной костью. Значительно реже встречаются абсцессы в теменной, затылочной,
лобной доле; на противоположной стороне (контрлатеральные абсцессы).
Клиника
Течение абсцесса мозга делится на 4 стадии:
1. Начальная (1-2 недели) сопровождается
легкой головной болью, температурой до 37,5С, тошнотой, рвотой, плохим
самочувствием.
2. Латентная. Бедна симптомами.
Отмечается вялость больного, отсутствие аппетита, периодическая головная боль.
3. Явная. Ее проявления складываются из
следующих групп симптомов:
• общие симптомы инфекционного
заболевания: общее состояние средней тяжести. Больной вял, сонлив. Кожные
покровы бледные, выражение лица страдальческое. Аппетит снижен, язык обложен.
Для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная
температура. Пульс редкий (до 50 в минуту), ритмичный, напряженный.
• общемозговые симптомы: головная боль может
быть приступообразной и постоянной, диффузной и локализованной, разного характера
и интенсивности. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой. Наблюдается
(особенно при абсцессах мозжечка) вынужденное положение головы с наклоном
набок.
• менингиальные симптомы: они особенно
выражены до инкапсуляции абсцесса. Наличие менингиального симптома является
показанием к люмбальной пункции.
• Очаговые симптомы:
a) абсцесса височной
доли - афазия (амнестическая и сенсорная), гемианонсия (чаще верхнеквадрантная)
и эпилептиформный синдром.
b) абсцесса мозжечка - нарушения координации
(промахивание при пальценосовой пробе, элементы гиперметрии), адиадохокинез;
нарушение мышечного тонуса и появление нистагма.
4. Терминальная. Появляются грубые нарушения со стороны сердечнососудистой системы,
обусловленные как обшей интоксикацией, так и явлениями отека мозга и параличом
сосудистого центра.
Диагностика: при неосложненлом (менингитом или сепсисом) абсцессе
предположительный диагноз вполне обоснован общим тяжелым состоянием больного
при наличии гнойного процесса в ухе или субфебрилъной температуре, резкой
головной болью, орадикардией. При наличии очаговых симптомов диагноз не
вызывает особых затруднений.
При скрытом течении абсцесса применяют вспомогательные методы диагностики:
компьютерную томографию, эхоэнцефалографито (М-эхо), пнев-
моэнцефалографию.
Лечение - хирургическое.
Оно включает расширенную санирующую операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса.
При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства,
производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней
черепных ямок, а при необходимости и в области траутмановского треугольника
• при некротическом, а иногда и при гнойном диффузном лаби-
ринтите,
если консервативная терапия и радикальная
операция неэффективны, показано частичное или полное вскрытие лабиринта. При вести-булотомии
удаляют перепончатый лабиринт. Лабиринтэктомия предусматривает
вскрытие всех трех отделов внутреннего уха - преддверия, полукружных каналов и
улитки.
• при наличии внутричерепных осложнений, вызванных
лаби-ринтитом, всегда безотлагательно проводится хирургическое вмешательство с
целью санации очага воспаления в среднем ухе.
|
|
КОД ПО МКБ-10
E24.0 Болезнь Иценко–Кушинга гипофизарного происхождения.
E27 Другие нарушения надпочечников.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чаще болеют женщины от 20 до 40 лет, но могут болеть и дети.
ЭТИОЛОГИЯ
Болезнь развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при её гиперплазии или при поражении гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к чрезмерной продукции глюкокортикоидов. Избыточный синтез глюкокортикоидов в организме ведёт к нарушению основных видов обмена, задержке роста.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отмечают ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо багрово-красного цвета, округлое, щёки вздутые (лунообразное лицо). В полости рта слизистая оболочка щёк по линии смыкания белесоватого цвета, выявляют глоссит с гиперкератозом дорсальной поверхности языка, макрохейлит, пародонтит.
Нарушение минерального обмена вызывает остеопороз, в частности челюстных костей.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания проводит эндокринолог.
|
|
В здоровом организме не возникает
внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система
противосвертывання. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия.
В протнвосвертываюшую систему входят естественные антикоагулянты. Главный из
них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности
крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание
на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин. Это полисахарид, который
образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином,
этот комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой
системы являются антитромбопластчны. Это белки С и S, которое синтезируются в печени. Они инактивнруют V и VIII плазменные
факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который
активирует белок С. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов.
При недостатке этого белка С в крови возникает наклонность к тромбообразованию.
Кроме того, имеются антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.
|
Powered by AlphaContent 4.0.11 © 2005-2013 - All rights reserved
