Задайте вопрос стоматологу! Полезная информация для пациентов на сайте доктора Бакалова

StomFak.ru

Главная » Статьи

Статьи

Статьи по стоматологии

Результаты 381 - 400 из 2006

На стороне поражения развивается центральный паралич и происходит выключение глубокой чувствительности (поражение пирамидного тракта в боковом канатике и тонкого и клиновидного пучков - в заднем), расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу, периферический парез мышц соответствующего миотома, вегетативно - трофические расстройства на стороне очага, проводниковая диссоциированная анестезия на противоположной стороне очага, проводниковая анестезия на противоположной стороне (разрушение спинно - таламического пучка в боковом канатике) на 2 - 3 сегмента ниже очага поражения. Синдром Броун - Секара встречается при частичных ранениях спинного мозга, экстрамедуллярных опухолях, изредка - при ишемических спинальных инсультах (нарушение кровообращения в сулькокомиссуральной артерии, снабжающей одну половину поперечного среза спинного мозга, задний канатик остается незатронутым - ишемический синдром Броун - Секара). Поражение вентральной половины поперечника спинного мозга характеризуется параличом нижних или верхних конечностей, проводниковой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых органов. Этот синдром обычно развивается при ишемическом спинальном инсульте в бассейне передней спинальной артерии (синдром Преображенского).
Суббота, 19 Июнь 2010 | 1726 Просмотры | Печать | PDF
Тройничный нерв - главный чувствительный нерв лица и ротовой полости, но в его составе есть и двигательные волокна для жевательных мышц. Чувствительная часть образована цепью из трех нейронов. Клетки первых нейронов расположены в полулунном узле тройничного нерва, расположенном на передней поверхности пирамиды височной кости между листами твердой мозговой оболочки. Дендриты этих клеток идут к коже лица и к областям, иннервируемым ветвями тройничного нерва. Клетки вторых нейронов проходят через мост мозга, продолговатый мозг и два верхних шейных сегмента спинного мозга. В ядре имеется соматотопиче-ское представительство. В оральной части ядра представлена область лица, наиболее близко расположенная к средней его линии, и наоборот, в кау-дальной части - наиболее удаленные области. Поэтому при поражениях ядра на различных уровнях моста, продолговатого мозга и шейного отдела зоны расстройства чувствительности не соответствует распределению в коже ветвей тройничного нерва, а носят сегментарный характер. Если поражаются каудальные части ядра, возникает анестезия в форме полосы на боковой поверхности лица от лба к уху и подбородку. Волокна вторых нейронов идут на противоположную сторону и направляются в таламус. От клеток таламуса начинаются третьи нейроны системы тройничного нерва, аксоны которых направляются к клеткам коры мозга и оканчиваются в нижних отделах постцентральной и прецентраль-ной извилин. Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройствами чувствительности по сегментарному типу. При периферическом типе нарушения чувствительности происходит поражение ветвей тройничного нерва (глазного нерва, верхнечелюстного нерва, нижнечелюстного нерва) и в зависимости какой нерв поражен и зоны его иннервации будут характерные расстройства чувствительности на лице.
Суббота, 19 Июнь 2010 | 1731 Просмотры | Печать | PDF
КОД ПО МКБ-10 E24.0 Болезнь Иценко–Кушинга гипофизарного происхождения. E27 Другие нарушения надпочечников. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Чаще болеют женщины от 20 до 40 лет, но могут болеть и дети. ЭТИОЛОГИЯ Болезнь развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при её гиперплазии или при поражении гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к чрезмерной продукции глюкокортикоидов. Избыточный синтез глюкокортикоидов в организме ведёт к нарушению основных видов обмена, задержке роста. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Отмечают ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо багрово-красного цвета, округлое, щёки вздутые (лунообразное лицо). В полости рта слизистая оболочка щёк по линии смыкания белесоватого цвета, выявляют глоссит с гиперкератозом дорсальной поверхности языка, макрохейлит, пародонтит. Нарушение минерального обмена вызывает остеопороз, в частности челюстных костей. ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания проводит эндокринолог.
Пятница, 23 Июль 2010 | 1735 Просмотры | Печать | PDF
Под термином амилоидоз объединяются разнообразные группы системных и локальных болезней, которые характеризуются отложением в межуточной ткани белковых конгофильных масс, обладающих двойным лучепреломлением в поляризованном свете, характерной фибриллярной ультраструктурой. Этиология и патогенез. В настоящее время существует деление амилоидоза на AL и АА по основному белковому компоненту амилоидных фибрилл. К группе AL относится первичный (идиопатический) амилоидоз, амилоидоз при миеломной болезни, В-клеточных опухолях, плазмоцитоме, болезни Вальденстрема, БТЦ, злокачественной лимфоме, а также отдельные локальные формы амилоидоза. АА-амилоидоз развивается вторично по отношению к вспомогательным заболеваниям (например, при длительно протекающем хроническом остеомиелите), а также при наследственных заболеваниях - периодической болезни, синдроме Muckle - Wells. Вторичный амилоидоз - наиболее частая форма амилоидоза. Типичная локализация амилоидных масс в стенках кровеносных и лимфатических сосудов в интиме или адвентиции; в строме органов по ходу ретикулярных или коллагеновых волокон; в собственной оболочке железистых структур. Типична органная локализация отложения амилоида. Наиболее часто поражаются селезенка, почки, печень, надпочечники, кишечник, что характерно для паренхиматозного амилоидоза. Для вторичного амилоидоза характерен очень высокий процент поражения почек. Клиническая картина Клиника почечного амилоидоза стадийна: I стадия - латентная II стадия - протеинурическая III стадия - нефротическая IV стадия - терминальная (уремическая). При амилоидозе чаще других имеет место нефротический синдром (см. отдельный вопрос), который клинически проявляется: 1) как эпизод заболевания; 2) как рецидивирующее состояние; 3) непрерывно прогрессирующий вплоть до почечной недостаточности Течение амилоидоза: с момента выявления протеинурии 5-летняя выживаемость составляет около 70 %, а 10-летняя — 34 %; через год от начала развития ХПН в живых остаются 30 % пациентов. Диагностика 1) В анамнезе выявляется заболевание, предшествующее амилоидозу. 2) Мочевой синдром, для которого характерны протеинурия, цилиндрурия, гематурия и лейкоцитурия. 3) Диспротеинемия, гиперлипидемия - довольно характерные симптомы. 4) Наблюдаются гепато- и спленомегалия, диарея. 5) Ранний амилоидоз почек можно диагностировать только с помощью биопсии. Лечение. В диете рекомендуется некоторое уменьшение количества белка. Патогенетическая терапия направлена на: 1) устранение факторов, способствующих образованию амилоида; 2) торможение продукции амилоида; 3) воздействие на уже выпавший амилоид, приводящее к его резорбции. Важное значение имеет активное лечение основного заболевания, при котором развивается амилоидоз, например, лечение хронического остеомиелита и тд. Возможно использование препаратов (мелфалан), угнетающих функцию некоторых клонов лимфоцитов, в частности, синтезирующих легкие цепи иммуноглобулинов, участвующих в формировании амилоидной фибриллы, что имеет отношение прежде всего к первичному амилоидозу.
Четверг, 15 Октябрь 2009 | 1736 Просмотры | Печать | PDF
1. Устранить одонтогенную причину, вызвавшую синусит. 2. Обеспечить целенаправленное интенсивное лечение антисептиками, способствуя ликвидации воспалительного процесса в пазухе. Для этого применяются: а) инстилляция сосудосуживающих средств в нос; б) промывание пазухи антисептическими растворами с учетом результатов бактериологического исследования отделяемого; в) физиотерапевтическое лечение: УВЧ-терапия, ЛУЧ-2, флюктуирующие токи; г) рациональное положение головы и тела, обеспечивающее естественный отток из пазухи. 3. Десенсибилизирующая терапия (10% раствор хлорида кальция внутривенно, внутрь - димедрол, гистаглобулин, дипразин, диазолин). 4. Иммунокоррекция – экстракт алоэ, фибс, общее УФО. 5. Антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры. 6. По строгим показаниям проводить оперативное лечение: удалять только измененную и сохранять малоизмененную и здоровую слизистую оболочку пазухи, создавать соустье с полостью носа, при необходимости закрывать ороантральное сообщение, по возможности восстанавливать переднюю костную стенку пазухи. 7. Проводить неотложное хирургическое лечение в случаях обострения хронического синусита с тенденцией к распространению на прилегающие пазухи и нарастающими явлениями интоксикации, угрожающими жизни больного. Хирургическое лечение. Операция Колдуэлла-Люка. Эта операция радикальная. Предусматривает широкое вскрытие пазухи, выскабливание всей слизистой оболочки пазухи и создание искусственного сообщения между пазухой и полостью носа через нижний носовой ход. Этапы операции. Проводится разрез по переходной складке через слизистую оболочку до кости, от бокового резца до третьего моляра. Слизисто- надкостничный лоскут тупо отслаивают от кости в пределах клыковой ямки до края грушевидного отверстия. С помощью долота и молотка производится отверстие в передней стенке пазухи, которое расширяют для хорошего обозрения пазухи. Затем выскабливают всю слизистую оболочку пазухи, соблюдая осторожность на верхней стенке, где находится нижнеглазничный канал с сосудисто-нервным пучком, и на нижней, где близко располагаются верхушки корней верхних зубов. Удаляют часть медиальной стенки и слизистой оболочки пазухи и создают окно в нижний носовой ход. Пазуху тампонируют и конец тампона выводят в соответствующую ноздрю. В последующем из-за травматичности операции Кондуэлла-Люка были разработаны другие методики оперативных вмешательств. Операция Денкера (1905) состоит в том, что при формировании соустья скусывают край грушевидного отверстия, удаляют часть медиальной стенки, создавая широкое сообщение между носом и полостью пазухи. А. Ф. Иванов (1931) предложил более щадящую операцию и удалял только явно измененную слизистую оболочку, сохраняя при этом неизмененную. В.О.Рудаков (1934) предложил вертикальный разрез при проведении ревизии верхнечелюстной пазухи. Необходимость такого подхода связана с тем, что одним из недостатков горизонтального разреза является нарушение иннервации слизистой оболочки альвеолярного отростка, десен, зубов, верхней губы, щеки и носа. Многие авторы считают противоестественным и травматичным разрушение передней костной стенки, когда мягкие ткани щеки, лишенные опоры, впоследствии втягиваются в сторону пазухи и вместе с рубцами образуют в пазухе перемычки или заполняют ее, приводя к рецидиву и необходимости повторной операции. Поэтому имеется большое количество предложений о костно-пластическом восстановлении передней стенки пазухи после наружной антротомии. Г. Н. Марченко (1968) с целью костной пластики передней стенки пазухи после выпиливания трепаном пластинки круглой формы и вмешательства на пазухе пластинку реплантировал на прежнее место и укреплял кетгутовыми швами через заранее проделанные отверстия. В последнее время применяются эндоназальные методики оперативного лечения с использованием эндоскопических методов.
Суббота, 03 Октябрь 2009 | 1741 Просмотры | Печать | PDF
Неврогенные атрофии. Могут быть спинальные и невральные. Спинальные атрофии: 1. Генетически обусловленные. 2. Конгенитальные. Ъ. Инфекционные полиомиелиты. 4. Травматические процессы. 5. Амиотрофии неясной этиологии. 6. Карциноматозные нейромиопатии. Детские типы спинальных атрофии наиболее злокачественные. Атрофии Верднике-Гофмана. Существует 3 формы, отличающиеся временем появления первых клинических симптомов и темпами течения миодистрофических процессов. 1. При врожденной форме дети рождаются с вялыми парезами. С первых дней снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, гипотония. Ранние бульбарные расстройства, костно - суставные деформации. 2. Ранняя детская форма - первые признаки болезни во втором полугодии жизни. Исход летальный к 15 годам. 3. Поздняя форма. Первые признаки в 1.5-2.5 лет. Заболевание начинается незаметно. Дети становятся неловкими, неуклюжими, вялыми. Появляются бульбарные симптомы - фибриляция и атрофия языка, снижение глоточного и небного рефлексов. Деформация грудной клетки. Нарушение ходьбы в 10-12 лет. Летальный исход в 25 лет. Генетика. Локализация - в пятой хромосоме 11 локус длинного плеча. Наследуется по аутосомно - рецессивному типу. Опасно при кровном браке, из - за встречи гетерозиготных носителей патологических генов. Диагностика. На основании данных генеалогического анализа, осоюенностей клиники (раннее начало, наличие диффузных атрофии с преимущественной локализацией в проксимальных группах мышц, бульбарных симптомов и др.), результатах электромиографии и морфологии скелетных мышц, выявляющих денерционный характер изменений.
Суббота, 19 Июнь 2010 | 1743 Просмотры | Печать | PDF
Каждая светочувствительная клетка в сетчатке соединена нервом с головным мозгом, где вся информация об образах, цвете и форме собирается и обрабатывается. Все эти нервные волокна собираются вместе в задней части глаза и образуют один главный "кабель", известный как зрительный нерв. Он выходит из глазного яблока через костный туннель в черепе и вновь возникает чуть ниже головного мозга в области гипофиза, чтобы присоединится ко второму зрительному нерву. Нервы с обеих сторон затем пересекаются, так что часть информации от левого глаза поступает в правую половину мозга и наоборот. Нервы височной стороны каждой сетчатки не пересекаются и остаются на той же половине головного мозга, тогда как волокна из той же части глаза, которая выполняет основную работу зрения, идут в разные стороны мозга. Зрительный нерв — не что иное, как пучок нервных волокон, несущих мельчайшие электрические импульсы по крошечным кабелям, каждый из которых изолирован от соседнего слоем миелина. В центре главного кабеля находится крупная артерия, идущая по всей его длине. Её называют центральной ретинальной артерией. Эта артерия возникает в центральной части глаза, и её капилляры покрывают всю поверхность сетчатки. Существует соответствующая вена, которая идет в обратном направлении по зрительному нерву рядом с центральной ретинальной артерией и уносит кровь с сетчатки. Нервы, идущие от сетчатки, — чувствительные нервы; в отличие от двигательных нервов, которые имеют только одно соединение на своем пути к головному мозгу, зрительные нервы соединяются несколько раз. Первая встреча происходит как раз позади той точки, сенсорная информация от разных глаз меняется местами. Эта точка называется зрительным перекрёстком, она находится близко к гипофизу. Непосредственно за этим перекрестком находится первый узел связи, он называется латеральным коленчатым телом. Здесь информация из левого глаза и правого глаза меняется местами еще раз. Функция этого соединения связана с рефлексами зрачков. Из латерального коленчатого тела нервы веером расходятся на обе стороны вокруг височной части головного мозга, образуя зрительную лучистость. Затем они слегка поворачиваются и собираются вместе, чтобы пройти через главный "коммутатор" — внутреннюю капсулу, где концентрируется вся двигательная и сенсорная информация, снабжающая тело. Отсюда нервы проходят в заднюю часть головного мозга к зрительной зоне коры головного мозга. Близорукость Самая распространенная причина близорукости — глазное яблоко, которое слишком "длинно", поэтому лучи света образуют изображение перед сетчаткой. Близорукость корректируется вогнутыми линзами. Дальнозоркость При дальнозоркости глазное яблоко слишком "коротко", так что изображение не может получиться внутри глаза. Выпуклые линзы фокусируют изображение на сетчатке (головной мозг расставляет все по своим местам).
Вторник, 26 Май 2009 | 1744 Просмотры | Печать | PDF
Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — опухоль кроветворной ткани, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, субстрат которой составляют зрелые и созревающие клетки гранулоцитарных рядов. Заболевают преимущественно лица в возрасте 30-70 лет и протекает в 3 стадии: начальную, развернутую доброкачественную и терминальную злокачественную. Начальную стадию, когда только в костном мозге появляется патологический клон клеток, практически обнаружить не удается. Болезнь, как правило, диагностируется на стадии тотальной генерализации опухоли по костному мозгу с обширной пролиферацией опухолевых клеток в селезенке, печени, а затем и появлением их в крови, т.е. в развернутой стадии. Гиперпродукция и распад клеток опухоли характеризуются рядом клинических синдромов: 8. Астенический синдром - обусловлен усиленным клеточным распадом, протекающим с повышением температуры тела, слабостью, утомляемостью, потливостью. 9. Гиперурикемия - результат гиперпродукции и распада лейкоцитов с накоплением мочевой кислоты в крови, тканях (вторичная подагра), повышением ее концентрации в моче с образованием камней в почках. 10. Гепатоспленомегалия в результате метастазирования и пролиферации лейкозных клеток. Увеличенная селезенка может занимать большую часть брюшной полости. Увеличенная печень плотна, обычно безболезненна. 11. Оссалгия - проявление выраженной пролиферации гранулоцитарных ростков в костном мозге, приводящей к повышению внутрикостного давления и возникновению спонтанных болей в плоских и трубчатых костях, особенно в области эпифизов (болят кости и суставы), больше выраженных в ночное время. Поколачивание по плоским и трубчатым костям резко болезненно. Терминальная стадия ХМЛ характеризуется резким и довольно быстрым ухудшением состояния больного, обусловленным, так называемым, "властным кризом". Новые патологические клоны отличаются выраженной опухолевой прогрессией, быстрым ростом. К перечисленным синдромам присоединяются: 5. Лимфоаденопатия за счет метастазирования лейкозных клеток в лимфатические узлы или появления в них патологического клона с бурным ростом. 6. В костях и других органах появляются опухоли, являющиеся причиной переломов костей и нарушений функции почек, сердца, печени. 7. Кожные проявления ХМЛ - высыпания на коже в виде слегка приподнимающихся над поверхностью пятен коричневатого или розового цвета плотных и безболезненных. Лабораторная диагностика. Для ХМЛ характерны следующие изменения в гемограмме: 1. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. 2. "Эозинофильно-базофильная ассоциация" - содружественное увеличение эозинофильных и базофильных гранулоцитов. 3. Отсутствие "лейкемического зияния" - в крови даже при наличии бластов имеются все промежуточные формы созревания гранулоцитов. 4. Для развернутой стадии ХМЛ характерен тромбоцитоз. 5. В терминальной стадии в клиническом анализе крови появляются бла-стные клетки - признак опухолевой прогрессии. Изменения в полости рта при ХМЛ появляются в развернутой и нарастают в терминальной стадиях. Они характеризуются: 1. Лейкемическими инфильтратами 2. Язвенно-некротическими изменениями 3. Геморрагическими проявлениями Принципы лечения. Лечение хронического миелолейкоза проводится миелосаном. Этапы лечения: 1. Первично-сдерживающая терапия начинается при умеренных признаках заболевания и лейкоцитозе 25-30х109/л. Миелосан назначают в дозе 2-4 мг в неделю (1-2 таблетки). При нарастании лейкоцитоза дозу увеличивают под постоянным контролем анализа крови. 2. Курсовая терапия проводится при лейкоцитозе 60-100-150x10 л и увеличении в крови количества миелоцитов и метамиелоцитов. Миелосан назначается в дозе 4-8 мг в сутки с последующим снижением дозы по мере уменьшения лейкоцитоза и улучшения состояния больного (уменьшение селезенки, печени). 3. Поддерживающая терапия миелосаном проводится постоянно под контролем анализа крови обычно в дозе 2-4 мг в неделю. 4. Лечение терминальной стадии (властного криза) принципиально отличается от лечения развернутой стадии. Оно направлено на уничтожение бластных клеток (эрадикация нового патологического клона) и напоминает терапию острого лейкоза.
Четверг, 15 Октябрь 2009 | 1747 Просмотры | Печать | PDF
Одним из методов тренировки сердечно-сосудистой системы, способом восстановления работоспособности и поддержания нормального веса тела служит баня. Редко современный врач даст больному совет ходить в баню. Еще реже он сумеет разъяснить в какую, русскую или финскую, как часто и на сколько времени заходить в парную. Потому что врача общего профиля этому нигде не учат. Учится он сам, если занимается самообразованием. Причем статьи о бане чаще встречаются в немедицинских журналах, например, в Физкультуре и спорте. Реже в Вопросах курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры.
Понедельник, 18 Март 2013 | 1747 Просмотры | Печать | PDF | Читать полностью
Основной биологической идеей биотрансформации является освобождение организма от ксенобиотика либо путем его утилизации в качестве энергетического или пластического субстрата, либо путем его перевода в форму, удобную для выведения. Поэтому соответствующие биохимические процессы можно было бы рассматривать как систему дезинтоксикации, однако такой взгляд был бы слишком упрощенным. Во-первых, хорошо известно, что токсичность многих ксенобиотиков обусловлена не самим веществом, а продуктами его биотрансформации. Это в полной мере относится и к лекарствам. Так, например, токсичный ксилидид моноэтилглицина, образуется из лидокаина, что и определяет токсичность последнего. Во-вторых, большое число препаратов имеет активные дериваты (метаболиты), фармакологическое действие которых, сравнимо или значительно превышает таковое у первоначального вещества. Так, активность 4-гидрокси-пропранолола, образующегося в печени при первом прохождении, сравнима с активностью самого пропранолола [анаприлина, обзидана]; однако, в связи с тем, что первый обладает меньшим периодом полувыведения (см. ниже), разные способы введения данного препарата обеспечивают разную его эффективность. На группе ингибиторов АПФ, действие которых почти всегда связано с активными дериватами (из рутинно применяющихся исключение составляет каптоприл [капотен]), можно продемонстрировать увеличение активности фармакологического вещества в процессе биотрансформации. Так, эналаприл [ренитек, энап], гидрализуясь, превращается в почти на порядок более активный эналаприлат. В ряде случаев одни лекарства могут превращаться, обычно в небольшой части дозы, в вещества, используемые как другие лекарства: например, кодеин способен трансформироваться в морфин или (у новорожденных) теофиллин в кофеин. В-третьих, множество лекарств оказывают фармакологический эффект не сами, а через продукты биотрансформации. Например, действие нитратов опосредуется через высвобождающийся вазодилатирующий фактор – NO. Целая группа лекарств представляет собой как бы транспортные вещества, которые обеспечивают лишь процесс доставки, сами являясь по сути пролекарствами, активность которых обеспечивается их дериватами. Со временем иногда появляется возможность отказаться от них, перейдя к выпуску непосредственно активного начала: вместо не применяющегося сегодня фенацетина (пролекарства) широко используется его активный дериват – парацетамол. В порядке убывания значимости органы и ткани, принимающие участие в биотрансформации, можно расположить следующим образом: печень, желудок, кишечник, почки, легкие, кожа, мозг. Необходимо подчеркнуть, что в этом процессе могут принимать участие и другие структуры – надпочечники, гладкие и поперечнополосатые мышцы, эндотелий сосудов, кровь и т. п. В реакциях биотрансформации можно выделить два этапа (две фазы), каждый из которых может иметь и самостоятельное значение: Реакции I фазы (несинтетические) окисление – гидроксилирование, дезалкилирование, дезаминирование и др. восстановление – азогруппы, нитрогруппы, дегидрогенизация и др. гидролиз – эфирный, амидный Реакции II фазы (синтетические) – конъюгация с: остатками неорганических и органических кислот, включая аминокислоты – серной, уксусной (ацетилирование), глюкуроновой, глутаминовой, глицином, глутатионом метильными группами (метилирование) молекулами воды Многие лекарства одновременно подвергаются нескольким реакциям каждой из фаз. Такое дублирование обеспечивает высокую надежность деятельности системы в целом. При этом конечные продукты биотрансформации могут различаться при различном состоянии отдельных систем организма, например, у детей разного возраста. Среди реакций I фазы (несинтетических) ключевую роль играет система изоферментов цитохрома Р450 – главная окисляющая система организма, связанная с эндоплпзматическим ретикулумом (эндоплазматическая или микросомальная система). Ее наибольшая активность отмечается в печени. Важнейшими свойствами микросомальной системы изоферментов цитохрома Р450 являются: возможность биотрансформировать практически все известные химические соединения; способность связывать молекулярный кислород; высокая индуктивность (повышение активности фермента под влиянием внешних факторов). Возможна селективная индукция определенных изоферментов и более или менее неселективная индукция. Последняя может возникать под влиянием алкоголя и ингредиентов табачного дыма, в связи с чем у лиц с так называемыми вредными привычками может существенно снижаться эффективность множества препаратов. Важно подчеркнуть возможность не только индукции, но и ингибиции ферментов этой системы (например, уксусным альдегидом, образующимся при восстановлении этанола под влиянием алкогольдегидрогеназы). Необходимо отметить, что при длительном применении ряда лекарственных препаратов (дифенгидрамин [димедрол]; фенобарбитал, включая комбинированные препараты [андипал, беллатаминал, валокордин, теофедрин и др.]; фенотиазины – хлорпромазин [аминазин] и др., прометазин [дипразин, пипольфен], триметоприм, включая комбинированные препараты – ко-тримоксазол [бактрим, бисептол, септрин и др.]) под влиянием изоферментов системы цитохрома Р450 могут образовываться так называемые эпоксиды и азотосодержащие оксиды, обладающие способностью повреждать клеточные мембраны, структурные и мембранные белки, нарушать синтез нуклеиновых кислот, вызывать канцерогенез, мута- и тератогенез. Реакции II фазы (синтетические) завершают дезинтоксикацию, поскольку, как правило, только после конъюгации образуются неактивные или малоактивные соединения. В отличие рекций I фазы, которые протекают без затрат энергии, образование сложных молекул во II фазу обычно идет с потреблением энергии. Особо необходимо подчеркнуть, что в случаях, когда каждая из фаз выступает в качестве самостоятельной биотрансформирующей системы (например, окисление алкоголя до углекислого газа и воды или ацетилирование сульфаниламидов), высокая активность одной из них обычно сочетается с низкой активностью другой (что детерминировано генетически). Так, среди коренных северных народов очень высок процент быстрых ацетиляторов, что сочетается с низкой способностью к окислению ксенобиотиков и плохой переносимостью алкоголя. Понятно, что биохимические процессы, протекающие с участием ферментов (как реакции I фазы, так и II фазы), зависят от функционального состояния множества систем организма – от наличия или отсутствия патологических процессов в том или ином органе, от характера оксигенации тканей, от белковосинтетической функции в целом и активности синтеза ферментов в частности. Известно, что активность синтеза белка и ферментов меняется с возрастом. Последним объясняется снижение биотрансформации ксенобиотиков у лиц старших возрастных групп (что требует особой осторожности при дозировании лекарств у них) и существенные особенности биотрансформации лекарств в разные периоды созревания детей (с чем связаны известные ограничения применения определенных препаратов в педиатрии и детские дозы). Наиболее активно биотрансформация протекает в печени. В связи с этим в зависимости от скорости биохимических превращений все лекарства могут быть разделены на препараты с высоким печеночным клиренсом и на средства с низким печеночным клиренсом.
Воскресенье, 10 Апрель 2011 | 1751 Просмотры | Печать | PDF
Лечебное положение нижней челюсти не всегда совпадает с положением нижней челюсти в центральной окклюзии. Оно устанавливается, например, с помощью окклюзи-онной шины для разобщения зубных рядов и снятия чрезмерной нагрузки с ВНЧС при передней дислокации диска, дистальном смещении суставных головок. Положение нижней челюсти в задней контактной позиции — используется при определении шарнирной оси суставных головок. В этом положении в норме наблюдаются симметричный контакт скатов бугорков противолежащих зубов и зазор между передними зубами. Положение нижней челюсти в центральной окклюзии характеризуется физиологическим положением суставных головок в суставных ямках: без боковых смещений при правильном взаимном расположении головок и дисков. Положение нижней челюсти при максимальном смыкании зубных рядов обусловлено окклюзионными факторами. Часто в этом случае суставные головки не занимают правильного положения в суставных ямках (вынужденная, привычная окклюзия). Положение нижней челюсти при физиологическом покое — разобщение зубных рядов от 2 до 6 мм при отвесном положении головы. Это положение нижней челюсти зависит от многих факторов (психоэмоциональное состояние, прием медикаментов). Центральное положение головок— положение суставных головок, при котором передне-, верхне- и задне-суставные щели приблизительно одинаковы между собой, а также справа и слева. Центральное соотношение челюстей — расположение челюстей в трех взаимно перпендикулярных плоскостях, при котором суставные головки находятся в верхнезаднем срединно-сагиттальном положении в суставных ямках, из которого нижняя челюсть может свободно совершать боковые движения, а при открывании и закрывании рта в пределах 12 мм между центральными резцами может свободно вращаться вокруг терминальной шарнирной оси, проходящей через суставные головки. Это единственное положение нижней челюсти, которое можно воспроизвести многократно, оно ограничивается анатомической формой ВНЧС, его связками, а центральная окклюзия стабилизируется окклюзионными контактами боковых зубов. Синонимы: терминальная шарнирная позиция нижней челюсти, centric relation. Срединно-сагиттальная плоскость — вертикальная плоскость, которая проходит через переднюю точку, образованную пересечением небного шва со второй поперечной небной складкой (между клыками), и через заднюю точку, расположенную на границе твердого и мягкого неба. Треугольник Бонвилля — равносторонний треугольник между срединной резцовой точкой нижних центральных резцов и центрами суставных головок.
Воскресенье, 25 Октябрь 2009 | 1753 Просмотры | Печать | PDF
Характерные типы личности: - гармоничная личность. Составляют 25-30%. Без отчетливой выраженности отдельных черт - астеническая личность - для нее типичны быстрая истощаемость, чувство слабости, нестойкость к физической и эмоциональной нагрузке, неустойчивость настроения, нарушения сна, склонность к самоанализу, иногда до "умственной жвачки", застреванию на малейших препятствиях: - тревожно-мнительная личность - определяется повышенной склонностью к тревожным опасениям по различным поводам, например в связи с состоянием собственного здоровья, с предстоящим стоматологическим приемом и т.д. - демонстративная, истерическая личность - проявляется прежде всего драматизацией переживаний и поведения, рисовкой, потребностью в постоянном сочувствии, восхищении со стороны окружения, стремлением нахо-диться в центре внимания, склонностью к аффективным реакциям и соответствующим формам поведения. - возбудимая личность - для нее типичны повышенная эмоциональная возбудимость, раздражительность, нетерпимость, склонность к импульсивным реакциям; - сензитивная личность - характеризуется повышенной чувствительностью, ранимостью, трудностью межличностных контактов, озабоченностью возможным неблагоприятным впечатлением, которое могут вызвать симптомы болезни (в том числе - зубочелюстной системы) у окружающих. Типы отношения к болезни: 1. Гармонический - для него характерны спокойный, исполненный гармонии подход, правильное отношение к заболеванию и лечебному процессу, стремление к положительному контакту с врачом, содействие лечению. При гармоническом типе реагирования, как правило, тревожность слабо или умеренно выражена. 20-25%. 2. Оптимистический - характеризуется жизнерадостным, благодушным отношением, с оттенком легкомысленности, пренебрежения, проникнутым не всегда обоснованным оптимизмом, порой полным игнорированием болезни. Тревожность при этом варианте фактически не выявляется. 10-12% 3. Пессимистический - Для него типичны подавленное, угнетенное состояние, с мрачным оттенком, недоверие, отсутствие веры в успех лечения, беспокойство, выраженная или высокая тревожность. 60-70%.
Понедельник, 22 Июнь 2009 | 1756 Просмотры | Печать | PDF
Местноанестезирующие препараты и карпульная технология (1)  Еще не так давно технология местной анестезии включала приготовление растворов местноанестезирующих средств в аптеках и добавления при необходимости вазоконстрикторов непосредственно перед инъекцией в лечебном учреждении. В связи с этим ответственность за соблюдение правильности выполнения всех этапов приготовления растворов целиком ложилась на сотрудников лечебного учреждения. Как показал опыт работы, во многих случаях приготовление растворов производилось с ошибками и неточностями в силу отсутствия специального оборудования. Это приводило к осложнениям при инъекции таких растворов пациентам.  Разработка карпульной технологии - революционное достижение в нашей специальности. Перенос процесса производства местноанестезирующих средств в заводские условия обеспечил стерильность и высокую точность в соблюдении всей технологии их изготовления. Современный процесс производства анестетиков полностью автоматизирован и контролируется на всех этапах, начиная с очистки воды и заканчивая разведением вазоконстрикторов. Благодаря этому врач-стоматолог может быть полностью уверен в качестве применяемых местноанестезирующих средств.  Внедрение карпульной технологии позволило также перенести ответственность за качество вводимых из карпулы препаратов на фирмы-производители. Выбирая известного производителя, врач во многом избавляет себя от неприятностей. При выборе местноанестезирующего средства врачу необходимо соблюсти лишь ряд обязательных условий: 1. местноанестезирующий препарат должен быть разрешен к применению Фармакологическим комитетом Минздрава РФ; 2. в комплекте поставки должен находиться сертификат соответствия данной партии препарата, подтверждающий на основе экспертизы его качество. Номер партии препаратов указывается на каждой упаковке и карпуле. Карпульная технология состоит из следующих основных компонентов: 1. стандартизации лекарственных форм местноанестезирующих препаратов; 2. производства в заводских условиях препаратов в виде, готовом к использованию, который включает как стандартизованный раствор, так и стандартизованную упаковку; 3. техники инъекции препаратов с применением специальных инструментов (шприцев, игл) и порядка их использования. При самостоятельном изготовлении препаратов как состав, так и концентрация входящих в раствор веществ могли варьировать в значительных пределах, причем вся ответственность, как за недостаточную эффективность анестезирующего раствора, так и за превышение дозы вазоконстриктора ложится на врача. Препараты на основе артикаина, которые в настоящее время выпускаются в растворах, различающихся концентрацией вазоконстриктора: 4% раствор артикаина с адреналином в концентрации 1:100000 или 1:200000, являются наиболее эффективными и безопасными. (Васманова Е.В. и соавт.,. 1996; Зорян Е.В., Рабинович С.А., Анисимова Е.Н., 1997; Grigolait H.G. ,1996; Jastak T., Yagiela J.A.,.Donandson D. ,1995; Malamed S.F. ,1997; Rahn R., 1996 и др.). Артикаин имеет самую высокую степень диффузии, что было подтверждено в клинике. До открытия артикаина в лабораториях компании Хёхст АГ, болезненные вмешательства на нижней челюсти проводили под проводниковой анестезией, так как высокая плотность нижнечелюстной кости препятствует проникновению местнообезболивающих препаратов, и только артикаин позволил расширить возможности использования инфильтрационной анестезии на нижней челюсти. По данным Rahn R. (1996) и Grigoleit H.-G.(1996) этот вид обезболивания дает надежную анестезию в области фронтальных зубов, включая премоляры. Благодаря легкой диффузии в ткани, артикаин свободно проникает через кость на оральную часть альвеолярного отростка, даже если анестезия была выполнена с вестибулярной стороны. В частности, артикаин дает надежную анестезию пульпы после инфильтрационной анестезии на нижней челюсти в области фронтальных зубов. Это позволяет уменьшить показания к проводниковой анестезии, что не только упрощает методику обезболивания, но и снижает вероятность потенциальных осложнений, связанных с проводниковой анестезией. Кроме того, при удалении зубов на верхней челюсти использование наиболее изученного препарата артикаинового ряда ультракаина позволяет в ряде случаев обойтись без небного введения препарата, что особенно важно в детской практике (Васманова Е.В.и соавт., 1996).
Среда, 01 Апрель 2009 | 1759 Просмотры | Печать | PDF
ПОЛИЦИТЕМИЯ ИСТИННАЯ (ЭРИТРЕМИЯ, БОЛЕЗНЬ ВАКЕЗА) ОПРЕДЕЛЕНИЕ Болезнь обусловлена гиперплазией костного мозга (преимущественно эритроцитарного ростка), её характеризуют увеличением числа эритроцитов до 6106 в 1 мкл и выше, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз (9–11103), тромбоцитоз (500104 в 1 мкл и выше). КОД ПО МКБ-10 D75 Другие болезни крови и кроветворных органов. D45 Полицитемия истинная. D45.XX Проявления в полости рта. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Обычно это болезнь пожилых людей, чаще мужчин, нередко носит семейный характер. У 93% больных наблюдают резкое покраснение кожи (особенно лица) и слизистых оболочек. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кожа лица черешнево-красная или пурпурно-красная, особенно нос, уши, губы. Возможен зуд кожи. Диагностируют расширение сосудов кожи, телеангиэктазии, также всегда расширены сосуды конъюнктивы. Нередко возникают спонтанные носовые кровотечения. Слизистая оболочка полости рта насыщенно тёмно-красного цвета. Повышенная кровоточивость дёсен. Десна набухшая, наблюдают подвижность зубов. Слизистая оболочка языка атрофична. ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания у гематолога. Стоматолог проводит санацию полости рта и в зависимости от характера местных проявлений симптоматическую терапию.
Пятница, 23 Июль 2010 | 1760 Просмотры | Печать | PDF
Ларингоскопия Ларингоскопия — метод непосредственного осмотра глотки и входа в гортань с последующим выполнением манипуляций. Прямую ларингоскопию осуществляют с помощью ларингоскопа, непрямую -- посредством изогнутого зеркала или специального оптического ларингоскопа. Показания Прямая ларингоскопия чаще всего применяется при эндотрахеальном наркозе (для интубации трахеи). Под контролем ларингоскопа также вводятся эндоскопические приборы для исследования пищевода, трахеи, бронхов. Противопоказанием к прямой ларингоскопии являются: стеноз глотки и гортани, деформация шейного отдела позвоночника, свежий химический ожог полости рта и пищевода, тяжелое поражение органов дыхательной системы и системы кровообращения. Бронхоскопия Бронхоскопия — метод исследования просвета и слизистой оболочки бронхов и трахеи с помощью эндоскопического прибора — бронхоскопа, который позволяет выполнить ряд диагностических и лечебных манипуляций. Показания Бронхоскопию применяют для раннего распознавания заболеваний органов дыхательной системы, уточнения диагноза, а также выполнения ряда лечебных манипуляций. Осмотр просвета бронхов и трахеи, цитологический анализ смыва и соскоба со слизистой оболочки, биопсия, рентгеноконтраст-ное исследование бронхиального дерева (бронхография) имеют большое значение для раннего выявления рака легкого, туберкулеза, бронхоэктазов, для обнаружения полипов, инородных тел, бронхиальных свищей и других заболеваний. Под контролем бронхоскопа проводят также лечебные манипуляции: аспирацию экссудата из бронхов, местное введение антибиотиков, санацию бронхиального дерева в дооперационном периоде, электрокоагуляцию полипов, извлечение инородных тел, отсасывание слизи после операции. Противопоказания Декомпенсированные пороки сердца, тяжелые формы гипертонической болезни, при кахексии, аневризме дуги аорты, поражении шейного отдела позвоночника, острых заболеваниях миндалин, глотки и гортани.
Суббота, 19 Июнь 2010 | 1761 Просмотры | Печать | PDF
ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА ОПРЕДЕЛЕНИЕ Редкое заболевание, относящееся к системным поражениям соединительной ткани — некротизирующие васкулопатии. Характеризуется поражением сосудистой системы с развитием продуктивно-некротического васкулита на основе тяжёлых аутоиммунных нарушений. КОД ПО МКБ-10 M31.3 Гранулематоз Вегенера. M31.3X Проявления в полости рта. ПАТОГЕНЕЗ Патологический процесс обычно начинается с поражения верхних дыхательных путей, затем вовлекаются слизистые оболочки полости рта или носа, внутренние органы. Заболевание отличается злокачественным течением. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Заболевание начинается с подъёма температуры тела, общего недомогания и развития гранулематозных разрастаний на слизистой оболочке рта (мягкое нёбо, миндалины, нёбные дужки) — бугристые застойно-красного цвета образования, плотной консистенции, которые быстро распадаются с формированием обширных язвенных площадей. Язвы распространяются вширь и вглубь (возможно прободение нёба). Однако нередко начальные симптомы заболевания могут проявляться поражением тканей пародонта. Поверхность альвеолярной десны бугристая зернистая плотная с воспалёнными застойно-красными межзубными сосочками, на которых определяются мелкие петехии, а по краю десны — грануляции. Процесс быстро прогрессирует с развитием глубоких зловонных язв, не склонных к заживлению. Клиника тяжёлых изменений в тканях пародонта сопровождается реакцией регионарных лимфатических узлов. ДИАГНОСТИКА Гистологическое подтверждение заболевания (биопсия) и обследование внутренних органов, где возможны аналогичные изменения: лёгкие, почки (некротизирующий гломерулонефрит). ЛЕЧЕНИЕ Лечение проводят врачи общего профиля с применением цитостатиков и кортикостероидов. ПРОГНОЗ Неблагоприятный. СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Заболевание относят к системным поражениям соединительной ткани, характеризуют уплотнением кожи и слизистых оболочек в результате разрастания коллагеновых волокон. Одновременно поражены лёгкие, почки, сердце, желудочно-кишечный тракт. Первично поражение эндотелия капилляров, что приводит к фиброзу и склерозу соответствующих органов. Кожа и слизистая спаиваются с подлежащими тканями, теряют подвижность, особенно на пальцах и вокруг рта. Нарушается кровоснабжение кистей, стоп, что проявляется развитием болезни Рейно (один из ранних симптомов склеродермии). КОД ПО МКБ-10 M34 Системный склероз. M34.VX Проявления в полости рта. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Болеют чаще женщины. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кожа лица и конечностей затвердевает, становится синевато-красной (позже цвета слоновой кости), блестящей, холодной на ощупь. Заостряется нос (клювовидный), развивается контрактура пальцев. Ротовое отверстие сужается (микростома), на губах появляются вертикальные складки. На коже лица и вокруг рта появляются характерные телеангиэктазии. Нарушается речь и мимика. Изменения слизистой оболочки рта возникают позднее и развиваются, как правило, на мягком нёбе, нёбных дужках, щеках. Слизистая оболочка становится плотной, не собирается в складку, бледно-жёлтого цвета, деформируется (край мягкого нёба, язычок). При вовлечении в патологический процесс языка он становится атрофичным, блестящим, сухим, уменьшается в размерах и деформируется, что затрудняет речь и глотание. На десне возможно образование мелких, трудно заживающих язв. Развитие атрофии в тканях пародонта (страдает связочный аппарат зуба) приводит к потере зубов. ЛЕЧЕНИЕ Лечение осуществляет врач общего профиля. Стоматолог проводит местную физиотерапию для улучшения кровообращения, для терапии контрактур и симптоматические мероприятия.
Пятница, 23 Июль 2010 | 1762 Просмотры | Печать | PDF
Основной структурно - функциональной единицей нервной системы является нейрон (нейроцит). В зависимости от числа отростков различают мультиполярные, биполярные и униполярные нейроны. Большинство нейронов ЦНС биполяные, они имеют один аксон и большое количество дихотомически делящихся дендритов. Функция дендритов заключается в проведении импульса по направлению к телу клетки (афферентно) от ее рецептивных областей. Аксон проводит импульсы эфферентно от клеточного тела и дентри-тов. При описании аксона и дендритов исходят из возможности проведения импульсов только в одном направлении - закон динамической поляризации нейрона. Одностороннее проведение характерно только для синапсов. По нервному волокну импульсы мО1ут распространяться в обоих направлениях. Тело клетки выполняет функцию трофического центра. Нервные клетки обладают способностью воспринимать, проводить и передавать нервные импульсы. Коленный рефлекс вызывается при ударе неврологическим молоточком по н.ра1е11ае. В сокращается четырехглавая мышца бедра и происходит разгибание нижней конечности в коленном суставе. Дуга этого безусловного рефлекса состоит из двух нейронов. Она замыкается на уровне Ь2-Ь4. Тело первого нейрона - клетка спинно-мозгового ганглия, а второй - двигательной клеткой, (мотонейроиа) переднего рога спинного мозга. Дендрит первого нейрона заканчивается рецептором. Аксон входит в состав заднего корешка, это волокно доходит до мотоиейрона переднего рога и через синапс переключается на него. Аксон мотонейрона входит в состав переднего корешка, затем соответствующего двигательного нерва и заканчивается двигательной бляшкой в мышце.
Суббота, 19 Июнь 2010 | 1764 Просмотры | Печать | PDF
Перепады температуры, возникающие при употреблении друг за другом очень горячей и очень холодной пищи, приводят к растрескиванию эмали. Разгрызание орехов, открывание бутылок зубами служит причиной появления ее сколов. Обнажается дентин, менее устойчивый к воздействию химически агрессивных факторов - кислот, попадающих в рот с пищей, выделяемых бактериями в процессе их жизнедеятельности. В состав зубов входят соли кальция (фосфаты и карбонаты). Кислота действует на них, переводя в растворимое состояние, вымывает. Зубы разрушаются, развивается кариес. Защитные свойства слюны. Сама по себе слюна обладает бактерицидным свойством. В ней находится лизоцим - фермент, который разрушает клеточную стенку бактерий. Вода, входящая в состав слюны, начинает беспрепятственно поступать внутрь бактерии, она раздувается и лопается. Слюна защищает не только от бактерий, но и от выделяемых ими кислот. Было замечено, что у некоторых людей рН слюны выше (она более щелочная), чем у других, ненамного, очень незначительно, но выше. Кислота, выделяемая бактериями, нейтрализуется, кариес не развивается. Кислотность (рН) слюны каждого человека индивидуальна. Это может быть обусловлено генетически. Кроме того, известно, что слюнные железы в небольшой степени играют выделительную функцию, они могут выделять мочевину, соли тяжелых металлов, ионы водорода (от них как раз и зависит рН). Поэтому рН слюны изменяется в зависимости от состава пищи, которую употребляет человек. Аналогичная ситуация возникает у людей, работающих с кислотами. У них развивается своеобразное поражение зубов: эмаль разрушается, зубы становятся чувствительными к холоду. Любые заболевания, которые ведут к нарушению выделения слюны (снижению качества и количества), благоприятствуют развитию кариеса и вынуждает таких больных чаще появляться у стоматолога. Пример такого заболевания - синдром Шегрена. Для здоровья зубов. Чтобы предупредить воздействие бактериальных кислот на зубы, после еды следует прополоскать рот водой, а еще лучше, зубным элексиром, погрызть яблоко, морковку. Таким способом с поверхности зубов будут удалены остатки пищи, которая послужила бы питательной средой бактериям. При жевании жевательной резинки с карбамидом происходит не только очищение зубов, но и нейтрализация кислоты. Карбамид, более известный как мочевина, обладает свойствами слабой щелочи. NH2 - C(O) - NH2 + 2H2O ---> NH3+ - C(O) - NH3+ + 2OH- OH- ионы, которые образуются в результате взаимодействия карбамида и воды, нейтрализуют H+ ионы, выделяемые бактериями. Зубы с крепкой эмалью меньше подвержены воздействию агрессивных веществ. Употребление продуктов, содержащих кальций (молоко, молочные продукты), может способствовать этому. Можно принимать глюконат кальция: по 1 - 2 таблетки (предварительно размельчить) 3 раза в день, запивая водой. Многие врачи считают, что в глюконате кальция самого кальция содержится мало, поэтому лучше принимать препараты, содержащие кальций и витамин D (кальций D3-никомед, кальцид), но делать это все же лучше после консультации с врачом. Кальций, который теряют ваши зубы, будет восполняться.
Воскресенье, 31 Май 2009 | 1768 Просмотры | Печать | PDF
Острый средний отит - воспаление всех полостей среднего уха (барабанная полость, слуховая труба, ячейки сосцевидного отростка). Выделяют две стадии в развитии заболевания: 1. Доперфоративная стадия (острый катаральный отит) 2. Перфоративная стадия (острый гнойный отит). Этиология Возбудители - стрептококки, пневмококки, стафилококки и значительно реже другие виды микробов. Пути проникновения инфекции - транстубар-ный, гематогенный, при травме барабанной перепонки. Патогенез В патогенезе острого среднего отита имеют значение 6 факторов: 1. Вид микроорганизма; 2. иммунобиологическое состояние больного; 3. возраст больного; 4. структура сосцевидного отростка; 5. морфологические изменения в среднем ухе, вызванные перенесенным ранее заболеванием; 6. состояние носа и носоглотки. Возбудителем чаще всего является стрептококк, реже — пневмококк, стафилококк, аденовирусная инфекция. Иммунобиологическое состояние — имеют значение вскармливание, диатез, конституция, рахит. Местный иммунитет связан с иммуноглобулином Л секрета барабанной полости. Возраст — в основном у детей. У пожилых людей протекает атипично. У больных с сахарным диабетом происходит быстрое разрушение костных структур. Существует 3 вида строения сосцевидного отростка: 1. Диштоитический: 2. Склеротический. 3. Пневматический Структура отростка зависит от рассасывания миксоидной ткани. Клиника 1. Выраженный болевой синдром. Боль иррадиирует в челюсть, глазницу, висок, зубы. Боль значительная, пульсирующая. Имеется шум в ухе обычно пульсирующего характера. 2. Повышение температуры тела. 3. Нарушение сна и аппетита. Это очень мучительно для ребенка. 4. Симптом Пинса — ребенок лежит на больном ухе. 5. Симптом Вате — болезненность при надавливании на козелок. Отоскопическая картина: 1. Незначительная гиперемия. Может быть багровой с золотистым оттенком. 2. Выпячивание барабанной перепонки. Просветление в месте возможного разрыва. При начале выздоровления выпячивается молоточек. Можно рассечь барабанную перепонку для удаления экссудата из барабанной полости, чтобы не было стойкой перфорации. Этот рубчик с возрастом рассосется. Если произошла перфорация — имеется отделяемое из наружного слухового прохода. Может быть разрешение без перфорации. Заболевание развивается остро и может протекать в различных формах: 1. Острый салъпшгоотит (тубоотит). Встречается наиболее часто. Имеется явное вовлечение в процесс слуховой трубы. 2. Острый средний отит. Воспаление барабанной полости. 3. Латентный острый средний отит. Наблюдается у ослабленных детей. Нет четкой клинической картины. 4. Травматический острый средний отит. Развивается после перфорации барабанной перепонки. При ударе происходит кровоизлияние, присоединение инфекции —> нагноение —> воспаление. Инфекция попадает через наружный слуховой проход. 5. Явный острый средний отит. Формы воспаления: Катаральное; гнойное; гнойно-фибринозное; геморрагическое; - язвенно-некротическое. Периоды течения заболевания: 1. Возникновение и нарастание воспалительного процесса. 2. Начало регрессии процесса. Наступает после прободения барабанной перепонки и появления гноетечения. 3. Разрешение воспалительного процесса. Прекращение гноетечения, закрытие перфорации, восстановление слуха.
Суббота, 19 Июнь 2010 | 1771 Просмотры | Печать | PDF
Внутрикостные стоматологические имплантанты являются эффективным средством устранения дефектов зубных рядов. Основными проблемами, решающими при создании и установке имплантантов, являются совместимость материала имплантанта с костной тканью, исключающая его отторжение, а также интегрируемость тела имплантанта в костную ткань с максимально возможным совпадением биохимических характеристик последнего с естественным зубным корнем. В реферате описаны некоторые факторы, влияющие и повышающие остеоинтеграцию стоматологических имплантантов. Испытания в клинических условиях стоматологических поликлиник как в России, так и за рубежом в течение многих лет показали эффективность и перспективность применения имплантантов с биологически активным пористо-порошковым покрытием. На поверхности такого имплантанта формируется тонкий биологически активный слой с определенной пористой структурой, морфологией поверхности, адгезионно-когезионными свойствами. При введении в костную ткань таких имплантантов происходит эффективное прорастание кости в поры покрытия, или, точнее, в процессе заживления происходит интеграция пористого порошкового тонкого слоя, например, гидроксиапатитовой керамики или другой композиции на компактной основе с живой тканью. Это обеспечивает прочное и длительное закрепление имплантанта и нормальное функционирование его в организме. На титановую основу имплантанта с помощью технологии плазменного напыления наносится переходный слой из порошка титана, а затем слой биологически активной керамики. Благодаря распределению керамики по пористой структуре металла достигается прочное сращивание с костной тканью реципиента, а также химикофизеологическая стабильность, что позволяет рассматривать данную систему как идеальную для внутрикостной имплантации. Отметим основные преимущества имплантации над традиционными методами протезирования: возможность непрепарирования здоровых зубов под опору протезов; возможность изготовления несъемных зубных протезов большой протяженности; отсутствие необходимости в сохранении больных зубов и др. Имплантанты из керамики обладают определенными преимуществами перед металлическими. Это связано с возможностью врастания в них соединительной костной ткани, замещения части имплантанта вновь образующейся костной тканью, поскольку керамика по своей структуре и свойствам ближе к костной ткани, чем металл. Однако, глубина врастания костной ткани в керамический имплантант невелика из-за отсутствия пористой структуры. Такие свойства керамики как прочность, твердость, хрупкость, затрудняют изготовление имплантантов, имеющих сложную геометрическую форму. В связи с этим в настоящее время керамика не нашла широкого применения при изготовлении имплантантов и их использования в клинической практике. В последнее время отмечается заметный интерес к изучению возможности использования неорганических составляющих костной ткани — гидроксиапатита (ГА) и трикальцийфосфата (ТКФ) для внутрикостной имплантации. Данные материалы, особенно первый, обладают не только прекрасной биосовместимостью, но и способностью легко рассасываться в костной ткани, активно стимулируя при этом костеобразование. Повышение остеоинтегративных свойств имплантантов с плазменным гидроксиапатитным покрытием Применение титановых имплантантов с плазменным гидроксиапатитным покрытием показало повышение остеоинтегративных свойств. Это было установлено путем исследований. Пример: в задачу исследования входило сравнение остеоинтегративных свойств титановых имплантантов. Всего было приготовлено 8 видов имплантантов: первый — с гладкой поверхностью, второй с поверхностью, имеющей неровные очертания вследствие пескоструйной обработки, третий — с пористой поверхностью, образованной нанесением титановых частиц, и с 4 по 8 — с такой же пористой поверхностью, как третий, но с нанесенным гидроксиапатитом методом плазменного напыления. Различия в имплантантах № 4, 5, 6 и 7 заключались в размерах пор на поверхности — от 50 до 200 мкм. Имплантанты в виде цилиндра высотой 3 и толщиной 1 мкм были введены в отверстия того же размера, сделанные в дистальном эпифизе бедра. Исследования проводились на крысах. Крыс умерщвляли передозировкой гексенила в сроки 15, 30, 60 дней после операции, выделенный фрагмент бедра с имплантантом фиксировали в глютаровом альдегиде на кокадилатком буфере и изучали с помощью сканирующей микроскопии. Было установлено, что гладкий имплантант не обладает остеоинтегративными свойствами. Неровный рельеф поверхности имплантанта слабо усиливает этот эффект, но он проявляется в значительной степени во всех группах имплантантов с напыленным на их поверхность ГА. На тех же имплантантах, на поверхности которых ГА отсутствовал, соединения костной ткани с металлом не происходило. Морфологическим признаком остеоинтеграции является заполнение пространства между структурами покрытия, заключая их во внутренние отделы костных трабекул. В процессе наблюдения, на 30-е и, особенно, на 60-е сутки опыта происходило постепенное сглаживание кристаллических структур за счет мелких кристаллов размером 1 – 3 мкм. В части крупных гранул отмечается появление ''изъеденности'' в их поверхности. Каких-либо патологических изменений в окружающей костной ткани обнаружено не было. Таким образом, результаты комплексных исследований показали значительное увеличение остеоинтегративных свойств имплантантов с гидроксиапатитом, нанесенным методом плазменного напыления. При конструировании имплантантов следует иметь в виду, что живые ткани прорастают в пористой структуре поверхностного слоя, при этом между костью и имплантантом формируется непосредственная механическая связь. Костная ткань также прорастает через отверстия стенок полого цилиндрического или плоского имплантанта. При замещении дефекта, имплантант со временем вживляется в костную ткань с образованием прочного биомеханического соединения. Важно также отметить, что костная ткань имеет поры, и в динамике (при деформации) объемы пор изменяются. При замещении дефекта зубного ряда имплантантом на его поверхности формируется система кость-имплантант, которая после прорастания в поры имплантанта костного вещества также должна сохранять свойства высокой пластичности и не разрушается при многократных знакопеременных клинических нагрузках. Комплексные исследования показали, что преобладание фитрозных, хрящевых, остеоидных или костных структур в зоне контакта с имплантантом зависит не столько от материала, сколько от качества первичного (при введении имплантанта) контакта, который определяется величиной натяга. Известно, что оптимальный натяг (относительная деформация) в зоне контакта равен 0,09 – 0,14 мкм. Свойства гидроксиапатита При изготовлении керамики стараются не использовать дополнительных связующих веществ. Сформированные из гидроксиапатитового порошка пористые вещества уплотняют, кристаллизуют и перекристаллизовывают при высокой температуре (1473 – 1573 К), а иногда и с приложением давления. В зависимости от целей использования синтетического гидроксиапатита предъявляются различные требования относительно таких свойств, как фазовая и химическая чистота, кристалличность, дефектность, пористость и т. д. Если гидроксиапатит вводится в костный дефект, то нет необходимости обеспечения его структурного совершенства (стехиометрический состав и высокая степень кристалличности). В костной ткани, речь идет о дефектном ГА, с большим числом вакансий и замещений в структуре, а также аморфного материала как максимально дефектного. Если же ГА применять в качестве инертного материала вводимого в организм, то основными требованиями к нему являются биологическая совместимость и отсутствие резорбции. В этом случае необходимо использовать стехиометрический гидроксиапатит высокой степени кристалличности. Такой гидроксиапатит вводят в состав пломбировочных материалов, когда необходимо максимально приблизить физические и физико-химические свойства пломбы к свойствам зубных тканей. Значительное повышение эффективности остеоинтеграции обеспечивают, при подсадке титановых имплантантов, трикальцийфосфат (ТКФ) и гидроксиапатит (ГА). Эксперименты показали, что для создания таких имплантантов целесообразно синтезировать гидроксиапатит с заданным содержанием ТКФ, а не смешивать компоненты механически. В клинической практике все большее значение приобретают пористые гидроксиапатитовые гранулы. Материал с такой структурой ''работает'' в качестве биофильтра, обеспечивая ток крови, необходимый для роста образующихся тканевых структур. Рассмотрим биологические свойства гидроксиапатита. Многочисленные эксперименты на животных показали не только прекрасную биосовместимость гидроксиапатита, но и способность в зависимости от состава и способа изготовления служить основой, вокруг которой формируется костная ткань, активно стимулируя при этом, в отличие от других биоинертных материалов, костеобразование. Экспериментальные работы показали, что препарат по микробиологической чистоте соответствует стандарту ГФ-XI издания. Он относится к малотоксичным веществам, не вызывает нарушений функций жизненно важных органов и систем организма. Применение ГА не вызывает нежелательных отдаленных последствий: не обладает аллергизирующим, мутационным и иммуномодулирующим действием, не влияет на течение беременности, развитие плода и потомства. Результаты проведенного анализа гидроксиапола позволяют рекомендовать его для медицинского применения без каких-либо ограничений в качестве средства для замещения костных дефектов и замещения костных полостей, в качестве компонента зубных пломбирующих паст, материалов имплантантов. На повышение остеоинтеграции влияет не только структура, форма или покрытие имплантанта, но и особенности строения организма пациента. Пример: при обследовании пациентов перед операцией имплантации специалистам нередко приходится констатировать наличие истонченного альвеолярного отростка. Подобное сужение костной ткани может быть следствием удаления, результатом воспалительных заболеваний или травмы, а также врожденной особенностью строения альвеолярного отростка и выявляется в отдельных участках или по всему протяжению гребня во время осмотра или во время операции. Предполагаемый способ позволяет одновременно увеличить объем костной ткани и выполнить операцию имплантации. Методика позволяет добиться путем продольного перелома челюстного гребня по типу ''зеленой веточки'', в результате чего происходит расширение альвеолярного отростка в необходимых участках и в объеме, достаточном для последующего внедрения имплантантов. Наличие нескольких насадок дает возможность расширять моделировать костную ткань на нужную величину и в необходимом месте без нарушения целостности надкостницы, что является гарантией последующего ''наращивания'' костной ткани. Травма альвеолярного отростка челюсти приводит к увеличению кровопотока, что способствует процессу остеогенеза и, значит, контролируемому росту костной ткани и остеоинтеграции имплантанта. Метод был использован у 63 больных, результаты отдаленных наблюдений показывают его надежность, эффективность и точность результата при доступности и простоте выполнения. Применение эндооссальных имплантантов с биокерамическим покрытием Так как кость представляет собой пористый объект, считается необходимым отметить, что для создания наилучших условий остеоинтеграции очень важно соответствие не только состава кости и биопокрытия, но и пористой структуры. В связи с этим были определены преобладающие размеры пор компактного вещества челюсти человека на беззубых участках альвеолярного отростка. Полученные экспериментальные данные необходимым образом были интерпретированы для производства имплантантов. Оптимизировав технологические режимы процесса плазменного напыления гидроксиапатита на титановую основу имплантантов, было создано биокерамическое покрытие с определенной пористой структурой. Необходимо отметить, что, применяя композиционные конструкции, обладающие аналогичной компактному веществу пористостью, мы не только добиваемся улучшения процессов остеоинтеграции по всей площади контакта с костью, но, прежде всего, предупреждаем развитие такого осложнения как врастание эпителия и образование костного кармана вокруг пришеечной части имплантанта. Из многообразия форм отдается предпочтение гладким цилиндрическим имплантантам, так как они в большей степени воспроизводят конфигурацию корня зуба. При этом биокерамическое покрытие представляет собой биотехническую модель периода. Заключение Возможности современной науки и медицины неисчерпаемы. Операциями имплантации занимается хирургическая стоматология. Так как применение имплантантов носит не только практический, но и эстетический характер — они находят все большее применение во всем мире. В этом реферате описаны условия, наиболее повышающие остеоинтеграцию имплантантов.
Вторник, 26 Май 2009 | 1772 Просмотры | Печать | PDF

Powered by AlphaContent 4.0.11 © 2005-2014 - All rights reserved
div class=